失血性休克病人的麻醉处理和进展

1、.失血性休克患者的麻醉处理和进展，一、定义：休克(shock ) :以各种有害因子侵袭时发生的全身有效循环血量降低、组织器官灌注不足为特征，是细胞代谢、功能障碍和器官功能障碍的病理生理过程。二，病因和分类，(一)病因： 1，出血和失液2，烧伤3，创伤4，感染5，过敏6，急性心力衰竭7，强烈神经刺激，(二)分类：【一)不同病因：出血性休克感染性休克休克神经性休克， 【二】休克发生的第一阶段低血容量性休克血管源性休克的心源性休克，【三】血流动力学变异分类，1，低血容量性休克2，心源性休克3，分配性休克4，闭塞性休克，三，休克时重要器官的病理生理变化：休克时： 肾脏和肾上腺：首先引起神经内分泌变化，

2、产生肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇、红细胞生成素和儿茶酚胺。 低血压初期，肾脏通过选择性地收缩血管，减少肾皮质部的血流，肾髓质血流的增加自我调节，维持肾小球滤过率。 但是，持续的低血压会导致细胞缺血缺氧、肾小球上皮细胞斑片状坏死，然后失去尿浓缩功能，最终发展成肾小球上皮细胞坏死和肾功能衰竭。 心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，某些有毒物质，如乳酸、氧自由基或其他体液因子给心肌带来负面力量，失去代价的话，有可能引起心功能障碍。 心脏疾病和直接伴有心脏损伤的患者失去代价的风险更大。 由于心脏心率相对恒定，休克发生后心动过速已成为提高心脏排放量的唯一方法，但这也严重影响了心脏供氧需求平衡。肺：也是缺

3、血时容易被炎症性产物侵害的器官。 免疫复合物和细胞因子在肺毛细血管中的聚集可引起中性粒细胞和血小板的聚集、毛细血管通透性增加、肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征(ARDS )。 ARDS经常发生在休克期间内或稳定后48-72小时内。 在外伤性休克患者中，肺是多器官衰竭(MOSF )的前哨器官。肠道：受低灌注影响最早的脏器之一，有可能成为MOSF的主要诱因。 休克早期出现强烈的血管收缩，经常引起“无复发”现象。 肠细胞的死亡会破坏肠粘膜的屏障功能，细菌转移到肝脏和肺，可能引起MOSF。 肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，对缺血性炎症反应和血糖调节起着重要作用。 休克后出现的肝脏合成功能衰竭可能是致命的。

4、 骨骼肌：休克期间代谢不活跃，抗缺血能力比其他器官强。 但是，骨骼肌缺血多会产生大量乳酸和自由基。 骨骼肌细胞持续缺血，细胞内钠离子和游离水增加，促进血管内及组织间隙的液体消耗。四、出血性休克临床特征：1、出血性休克出血程度分级：级出血：丧失10%15%的血液容量(750ml-1000ml )，有心动过速，血压和呼吸几乎没有变化。 迅速输入2L平衡溶液，能有效地恢复循环血量和心排血量。 肾血液灌注、外周血管阻力和肾血管阻力接近正常。级出血：丧失20%25%的血容量(10001250ml )，伴有心动过速、收缩压降低、脉压减少、肾血管阻力增加、滤过率、尿量、尿钠和渗透摩尔降低。 在早期复苏时迅速

5、进口34L平衡溶液，以补充血浆容量的增强和间质容量的不足。 只要抑制出血，患者尿量就能正常恢复，24小时内肾血液灌流和肾小球滤过率能正常恢复。、级出血：由于严重出血，患者迅速失去了30%35%的血液容量。 除了心动过速，外周血灌注减少，出现酸血症，呼吸变快，血压变小，低血压和尿少。 全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显着减少，肾小球滤过率也减少。 此时，需要迅速进口46L的平衡溶液，准备输血。 肾小球滤过率和尿排钠通常在24小时内恢复，而增加的肾血管阻力持续4896h小时。级出血：由于致命的急剧出血达到40%45%的血液容量(约23L )，如果不进行急救治疗，心跳就会停止。 此时外周血管和肾血

6、管阻力明显增加。 皮肤寒冷潮湿，表示没有尿，没有肾脏的血液注入和过滤。 急诊科应该迅速地送输液和急救手术室。 肾小球滤过率在4872h小时内恢复，肾血管阻力的增加在47天内恢复正常。 2、失血性休克临床过程：所有失血性休克患者的恢复过程，第I阶段：处于活动出血阶段，从受伤到手术结束止血。 第阶段：强制血管外液体贮存阶段。 反映出从出血停止到患者体重最大，血管外的间隙堆积了大量液体。 第阶段：血管内再充盈和利尿期。 从患者得到最大体重的时候开始，到伴随的最大体重消失为止。 反映了肾脏大量排出从间质回到血管内的液体。3、失血性休克的治疗原则：第I阶段治疗：进口2L平衡溶液或1L血定安等血浆替代品，

7、许多重度创伤患者可以去除级或级休克恢复生命体征。 输液速度根据临床反应判断，有生命体征、血压、血压、脉搏率和尿量等。 输血的有无取决于循环是否稳定和Hct值。 早期复苏不需要测定PAP、PCWP、RAP。 很多患者在15分钟内送2L平衡溶液会有反应，如果没有反应可能会有致命的出血，必须马上进行手术。第阶段治疗：强制细胞外液扩张阶段。 这个阶段患者的特征是循环极不稳定，血压下降，心动过速，少尿和体重增加。 此时，如果为了防止液体积存和体重增加，防止肺水肿而停止输液，或者使用胶体溶液代替平衡溶液，或者使用利尿药，会导致严重的血液容量不足，如果不能立即纠正，就会发生肾功能衰竭，死于多脏器功能障碍。间

8、质液体有三个出口。 一种是从毛细血管的静脉端逆流到血管内，第二种是通过淋巴管逆流，第三种是休克时细胞膜钠钾ATP泵的活性降低，水进入细胞内，细胞肿胀。 休克患者经过从出血阶段到间质液贮存阶段的急救，间质间隙容量显着扩大，这种强制液体贮存量与休克的程度和持续时间有着密切的关系。 在.第阶段治疗中保持稳定循环状态的最有效的方法是输入平衡溶液，恢复有效的血液容量，维持生命体征和尿量，补充红血球，使血红蛋白浓度保持接近100g/L。 用平衡溶液和红血球恢复血液容量，恢复生命体征，增加肾血流量的话肾小球滤过率得到改善，钠和水的排出恢复。 尿量作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。 第二阶段的另一个问题是液体

9、和血液维持循环稳定和肾脏功能，可能导致呼吸窘迫，即所谓的“液体过载综合征”。 一般认为这是血浆容量过载，输液和利尿受到限制，引起尿和肾功能衰竭，多死亡。 在间质间隙液体贮存阶段，最好在积极输血的同时维持有效的心肌收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注和大容量间质间隙液体贮存，治疗直到肾脏能排出多馀的液体。、第阶段的治疗：出血抑制后1836h以内，间质间隙液体达到峰值后，液体回到血管内，同时间质间隙容量缩小，钠增加，水和白蛋白从基质排出，钠和水从毛细血管端回到血管内，蛋白质经过淋巴管、第阶段初期脉搏差增大是发生大量血浆再充盈的前兆。 血压扩大后静脉输液速度很快变慢，只剩下一条静脉通道，输液成分也变成葡

10、萄糖溶液，只需要少量的钠。 如果不重视这种再充盈，就会发生急性高血压、高血压甚至心肺功能不全。 这是肾脏没有恢复排尿功能时，积存的液体大量返回血管内的结果。 在第阶段再充盈初期使用利尿药是最有效的方法。 速尿促进肾排尿增加，到自发利尿开始为止，呼吸明显改善，几天内全身浮肿消失。 回收这种间质间隙的液体需要34天，有时需要10天左右。五、休克临床表现，心血管系统表现：心悸、气短、心率明显增加，常超过100-120次/min，脉搏弱，血压降低，收缩压低于80-90mmHg，血压缩小，低于20mmHg，中心静脉压明显降低伴随心力衰竭，出现肺循环和体循环淤血。 呼吸系统的表现：休克的早期呼吸加速，引起

11、过度通气，发生呼吸性碱中毒。 如果不处理或合并感染，就会发生急性呼吸衰竭和ARDS。泌尿系表现： 3期，1期：功能性肾功能衰竭期，主要表现为原发症状和尿量减少，尿浓缩和尿钠下降2期：肾实质损伤期，大多数患者尿少，也没有尿。 也存在高血钾、高血镁、高血磷、低血钠、低血钙、低血氯。 除了代谢性酸中毒和氮质血症之外，还有高血压、出血倾向和中毒的症状。 3期：肾实质恢复期，患者尿多，容易发生脱水、钠不足、钾不足等。 肾功能逐渐恢复正常。 中枢神经系统的表现：患者出现焦躁不安、头痛、呕吐、乳头浮肿等严重时意识淡漠、反应迟钝、谵妄、痉挛、昏迷等。 血液系统表现：患者早期呈高凝固状态，有利于局部止血。 晚期

12、有出血现象，包括创面渗出，穿刺部位出现出血淤血斑。 晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶功能亢进。胃肠表现：临床上出现激动性溃疡，主要表现为出血，轻而重，有吐血和黑便，出血量多时死亡。代谢系统紊乱的表现：主要表现为能量代谢障碍、血液中乳酸的增加、血糖的上升和下降、水、电解质和酸碱平衡的紊乱等。 主要表现为代谢性酸中毒，发展为重度酸中毒pH1时，出血量估计为约1000ml左右的休克指数为1.5，出血量估计为约2000ml左右的休克指数2时，出血量估计为3000ml。 可以粗略估计出血量，有利于术前病情的评估和血液制品的准备。3、中心静脉压和肺动脉血压：优点：有助于观察CVP的变化，判断病情，指导治

13、疗。 中心静脉置管为术中输液输血和用药提供了方便的通道。 如果CVP的正常值为5-10cmH2O，低于5cmH2O，则显示血液容量不足的15cmH2O以上，则显示心功能不全、静脉血管床过度收缩和肺循环阻力增高的20cmH2O以上，则显示存在充血性心力衰竭。 但是，由于CVP的正常值低，零点定位对绝对值的正确影响很大，所以在临床分析病情时观察CVP的动态变化比看到绝对值更重要。 缺点：难以及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变化的反映慢，灵敏度低，特别是休克治疗和麻醉处理患者往往不能及时反馈疗效，此时留置肺动脉导管的PAP和PAWP明显优于CVP.4、尿量：是反映肾脏血液灌注的可靠指标，也间接

14、反映全身循环状况。 当全身有效循环血量充分时，术中尿量通常在1ml/Kg/h以上。 体温：上升和下降对患者不利。 低体温可能加重稀释性凝血功能障碍和全身性酸中毒，寒冷的寒冷和血管收缩作用可能增加多馀的代谢功能，引起患者的心肌缺血，应采取保温措施。 静脉输液包括预热、使用加温装置、使用保温毯、控制周围环境温度等。6、红血球数和红血球比积： Hb是血液输送氧的主要载体，大量出血和大容量液体恢复引起的血液过剩稀释对组织的氧不利。 休克患者术中监测红细胞数和红细胞比积，使红细胞比积保持在25%-30%以上，有助于保证组织供氧，了解病情，指导治疗。7、血乳酸：组织供氧不足时，无氧代谢增加，丙酮酸转化为乳

15、酸，血乳酸是反映组织灌注和代谢状况的敏锐指标，其上升程度与休克的严重度呈正相关。 正常值0.5-1.5mmol/L，2-5mmol/L为高乳酸血症，5mmol/L为乳酸酸中毒。 休克治疗期间乳酸浓度降低显示病情好转，持续上升显示预后不良。 4mmol/L表示需要救治，9mmol/L表示患者的预后极差，死亡率高。8、氧供需指标监测：休克治疗的目的是恢复细胞水平的供氧，而血流动态指标的满足并不表示组织的供氧满意。 RPP=HRSBP，正常值12000，提示心肌缺血的RPP15000，有可能发生心绞痛。 循环管理：对循环状态不能承受通常的麻醉深度的急症患者，使用少量的氯胺酮、苯二氮类使患者的意识消失

16、，辅助肌肉松弛剂可以开始麻醉，术中可以根据循环的痛苦调节麻醉深度。 氯胺酮直接作用于中枢神经系统，引起儿茶酚胺的释放，也有一直在创伤患者使用的直接心脏抑制作用。 在正常患者中，释放的儿茶酚胺复盖了对心脏的抑制作用，引起血压上升和心率上升。 对于处于血流动力学应激状态的患者，无法掩盖心脏抑制作用，可能引起心血管功能不全。 低血容量患者有时无法承受足够的麻醉深度，麻醉医生在迅速纠正血容量的同时逐渐加深麻醉，不能被动地用浅麻醉维持循环，后者在手术中的循环变动往往变得更大。 用血管收缩药提高血压可以牺牲组织灌注，给药后可能恶化休克患者的代谢障碍，只能在绝对适应症和非常紧急的情况下应用。【三】呼吸管理、

17、休克患者建议在全身麻醉下进行机械通气，除了能保证患者充分供氧外，还能节约患者的呼吸工作，减少机体的氧量。 通气时的吸氧浓度应在50%以下，以保证组织的氧键。 但是，长时间吸入高浓度的氧气，可能会引起肺不张、氧气中毒，术中应该根据血液气体的结果来调节吸氧浓度和各呼吸指标。 严重低氧血症采用间歇正压通气方式难以矫正时可以应用呼气末正压通气(PEEP )，胃和昏迷患者：胃内容物的逆流是ARDS的原因之一。 术前放置胃管不能完全排出胃内容物，容易打开食道下段引起逆流的休克患者紧张地吞咽大量气体，提高胃的内压也是容易发生逆流误吸引的因素。 胃弱者全身麻醉诱导可以根据麻醉者的习惯和紧急呼吸道处理能力选择觉醒插管，或快速诱导环甲膜加压，防止逆流误吸。 麻醉苏醒期逆流误吸的危险依然存在，患者循环稳定，咳嗽吞咽反射恢复后需要拔掉气管导管。七、休克患者的治疗：(一)一般紧急治疗：积极处理引起休克的核电站，使头和躯干从20度上升30度，使下肢从15度上升20度体位，增加回心血量。 尽快建立静脉通路，维持血压。 早期向鼻管和口罩吸入氧气。 注意保温。(二)血液容量的补充：包括输液和输血，是修正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。 失血性休克