急性中毒的急救护理.ppt

1、急性中毒的急救护理,襄阳职业技术学院附属医院急诊科 张伶俐,概 述,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物,定义：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。,中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,中毒途径,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道 消化道 皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：氧化、还

2、原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,皮肤黏膜,烧灼伤- 强酸碱直接接触 发绀- 亚硝酸盐、麻醉剂等 黄染- 毒蕈、鱼胆、四氯化碳等 潮红- 一氧化碳、酒精、阿托品类 干燥无汗 -阿托品类 多汗潮湿- 有机磷,临床表现,临床表现,眼部 瞳孔缩小-有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等 瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等 视力障碍-甲醇、苯丙胺等,呼吸系统,呼吸气味： -苦杏仁味：氰化物 -大蒜样味：有机磷杀虫剂 -酒味：乙醇、甲醇 呼吸

3、困难-亚硝酸盐、一氧化碳等 呼吸减慢-镇静、麻醉剂 急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂,临床表现,消化系统,流涎-有机磷杀虫剂 腹痛、呕吐、腹泻-有机磷、毒蕈、食物中毒等 肝损害-毒蕈、四氯化碳等,临床表现,循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克,泌尿系统症状 尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病,临床表现,神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等,临床表现,实验室检查,常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、 嗜睡、昏迷或谵妄） 患

4、者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠

5、,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1、立即终止接触毒物,（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场 *参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。 （2）皮肤黏膜接触性中毒 除去被污染的衣物 用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜 选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,2、清除尚未吸收的毒物 （1）催吐：神清合作者应用,1）机械催吐：用温开水（ 30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。 2）药物催吐：吐根糖浆 禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张

6、等。,（2）洗胃：尽早彻底，少量多次,绝对适应证：服毒6小时 相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片 禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象,（3）导泻,导泻剂：25%硫酸钠 3060ml；50%硫酸镁4080ml 一般不用油类泻剂。 禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物 肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,（4）清洁灌肠,适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类） 灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿；在充分补液基

7、础上进行 （2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解 （3）血液净化 1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等） 2）血液灌流（巴比妥类、有机磷） 3）血液置换（气体中毒、重症中毒）,5、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 （1）循环衰竭：补液、血管活性药 （2）心衰：洋地黄制剂 （3）惊厥：苯巴比妥钠 （4）脑水肿：甘露醇 （5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,救治过程护理要点,1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。 2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。 3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃

8、液应控制在3537 ，避免使用低渗液 ；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。 4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和

9、保肝治疗,急性有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷,（一）中毒途径与机制 1.中毒途径,（1）生产、运输过程中毒 （2）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性 （3）生活性中毒-食物污染、自服、误服,（一）中毒途径与机制 2.毒物的吸收和代谢,吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜 代谢-经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,（二）临床表现 1.病史资料,是否有接触史 误服史 是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19

10、%,16%,中毒原因,2.症状体征,经口服中毒多在5min2h发病。 经呼吸道吸入30min左右发病 皮肤吸收多在26小时发病。,（1）毒蕈碱（M）样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等 腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,2）烟碱（N）样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,3）中枢神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽

11、搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,3.中毒程度分级,1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70% 2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50% 3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%,中毒程度分级,实验室检查,（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。 （2）尿中有机磷农药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,救治与护理 1、迅速清除毒物,（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或

12、清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 （2）洗胃 洗胃液生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用） 。 因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。 洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。 （3）导泻-硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）,2、使用解毒剂 （1）抗胆碱能药-阿托品的应用原则,1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。 2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。 3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。 4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量

13、应适当减少。,（1）抗胆碱能药-阿托品的给药方法,第二节 常见急性中毒救护 一、有机磷杀虫药中毒,（三）救治与护理 2、使用解毒剂 （1）阿托品的应用-阿托品化的观察,阿托品化观察指标及记分表,（1）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用,1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全 2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治 3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小 4）较少引起药物性的体温升高 5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗 6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用,（2）胆碱酯酶复能剂,1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）

14、、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。 解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。 2）氯磷定用法：轻度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒0.751g肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。 3）酶活性50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。,3.特殊表现的预防和处理 （1）中间综合征（IMS）,及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。 密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等

15、早期症状。 呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性酒精中毒,急性酒精中毒,中毒

16、机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度5

17、000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,CO中毒,急性一氧化碳中毒原因,病因与发病机理 含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。 CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。 高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。 对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间

18、水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、