急性肝衰竭ppt课件

1、。急性肝衰竭。一、急性肝衰竭概述(急性肝衰竭；AHF)是由大量肝细胞坏死和(或)严重肝功能障碍引起的综合征，患者在短时间内发展为肝性脑病。最初命名为暴发性肝衰竭；FHF)，现在称为AHF。定义AHF的标准是：肝细胞功能障碍、黄疸和凝血病的快速发生；肝性脑病的快速发生；没有肝病病史。他们大多数都在25-35岁之间。死亡率很高，为8097。2.病因1。病毒性肝炎：(1)甲型肝炎病毒被认为具有直接肝毒性，由甲型肝炎引起的急性心力衰竭占急性甲型肝炎的0.35%，占全部急性心力衰竭的1.56%。(2)乙型肝炎是急性心力衰竭最常见的原因。它约占急性乙型肝炎的1%，在所有急性乙型肝炎中的比例因地而异。乙型肝

2、炎病毒无肝损伤毒性，急性心力衰竭的发生主要是由强烈的免疫病理反应引起的。(3)丙型肝炎：仅由丙型肝炎引起的急性心力衰竭相对罕见。(4)其他病毒：丁型肝炎：人类发展病毒通常与HBV病毒共同感染或重叠，这导致急性心力衰竭的可能性增加。戊型肝炎大多发生在发展中国家。庚型肝炎不是导致急性心力衰竭的一个因素，尽管它可以感染肝脏，但不会导致肝衰竭。疱疹病毒、巨细胞病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒很少引起急性心力衰竭，主要发生在儿童和免疫功能低下的人群中。2.药物或毒物：药物引起的肝损伤有两种模式：一种是直接肝毒性，它是剂量依赖性的，以对乙酰氨基酚为代表；另一种是间接肝毒性，它只在少数敏感人群中引起肝衰竭。药物诱发

3、的急性心力衰竭大多发生在40岁以上的人群中。药物性肝损害引起黄疸后发生AHF的风险为20，而病毒性肝炎为1。3.怀孕：怀孕有时会导致急性心力衰竭，孕妇发病率为0.008。肝细胞内微泡脂肪浸润和线粒体严重功能障碍是急性心力衰竭的主要原因。这在妊娠晚期更常见。遗传性代谢疾病包括半乳糖血症、果糖不耐受、酪氨酸血症、雷伊综合征、新生儿血色病、肝豆状核变性和1-抗胰蛋白酶缺乏。它们引起的急性心力衰竭大多发生在婴儿(1岁)。5.罕见原因：(1)循环障碍：布-加综合征、肝静脉闭塞性疾病、右心衰竭、心肌梗死、心脏骤停、心包填塞和低血容量性休克。肝移植后急性肝功能衰竭多发生在肝移植后第一个月，其机制是移植肝储备

4、功能差；急性排斥反应；肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉和肝静脉血栓形成；缺血性肝损伤。(3)自身免疫性肝炎：它经常发生在年轻女性中，以慢性活动性肝炎居多。然而，在极少数情况下，AHF可由强烈的免疫损伤引起。6.恶性肿瘤：7。隐源性：隐源性AHF约占总病例的1020例。有可能存在未被发现和潜在的致病因素。3.病理学：1。广泛肝细胞坏死(融合坏死)或水肿。2.弥漫性肝细胞微泡脂肪变性。发病机制：发病机制复杂，是多种因素共同作用的结果。病因不同，发病机制也不完全一致。有三个发病环节：免疫病理反应；细胞因子网络的激活；细胞代谢网络紊乱。这三个环节是相互联系的，其中第一个环节导致原发性肝损伤(第一次发作)，

5、第二个和第三个环节在原发性肝损伤的基础上导致继发性肝损伤(第二次发作)。一个典型的例子是HBV引起的急性心力衰竭。五、临床表现：急性心力衰竭/SHF实际上是以肝衰竭为主要因素的多器官衰竭综合征(MOFS)。1.肝衰竭本身的临床表现：(1)一般症状：发病类似急性肝炎，但也有差异。全身疲劳极其明显，而且逐渐加重，经常卧床不起，无法照顾自己。胃肠症状：胃肠症状越来越严重，这也是急性肝炎和一般急性肝炎的区别。食欲不振，甚至厌食，经常恶心，打嗝或呕吐，明显的腹胀，或发展成腹胀。黄疸出现后，消化道症状没有缓解，反而越来越严重。偶尔剧烈的腹痛类似于外科急腹症，有时被误诊为胆囊炎，但没有外科急腹症的迹象。(3

6、)黄疸：黄疸发生后，血清胆红素迅速上升，日增长率往往超过1938摩尔/升.偶尔，当AHF没有明显的黄疸时，会出现意识障碍。(4)肝臭和肝萎缩：当没有意识障碍时，患者经常呼出一种称为肝臭的特征性气味。肝脏的逐渐减少表明肝细胞已经广泛溶解和坏死，预后不良，存活者很少。肝外器官衰竭的临床表现：(1)肝性脑病和脑水肿是急性心力衰竭引起的两种独立的中枢神经系统并发症。肝性脑病是可逆的，非致命的。脑水肿是中枢神经系统中有毒物质的积聚，导致脑体积增大。当它突然增加时，会引起颅内高压、脑疝和脑死亡，因此在一定程度上是不可逆的和致命的。肝性脑病的分类、精神障碍的特征和神经障碍的阶段、睡眠节律的改变、人格、扑翼震

7、颤、语言障碍、定向障碍、计数困难、嗜睡可醒、易激动和烦躁、昏迷不醒、对疼痛刺激有反应或无反应、癫痫样发作、除脑姿势、(2)凝血功能障碍：凝血因子合成减少。弥漫性血管内凝血。初级纤维蛋白溶解。血小板数量和质量下降。毛细血管脆性增加。内毒素血症与感染：内毒素血症：63100例患者出现肠源性内毒素血症，进一步加重肝损伤，形成恶性循环。感染：并发感染的发生率高达80%，2025例患者有菌血症，约40%的感染是致命的。代谢紊乱：低氧血症/组织缺氧：低血糖：电解质平衡紊乱：酸碱平衡紊乱；(5)高动力循环综合征和低血压：高动力循环综合征是急性心力衰竭的主要特征之一，其特征是心输出量增加，通常比正常人高2倍，

8、并且外周血管阻力降低，导致平均动脉压降低。(6)心肺功能异常：心功能异常：肺功能不全和肺水肿：急性心力衰竭患者常伴有肺功能不全或肺水肿。(7)肾功能衰竭：急性心力衰竭的常见并发症之一，发病率为3075。一旦AHF出现肾衰竭，预后非常差。(7)胰腺损伤：(8)多器官衰竭：六。诊断：1。诊断标准为1。AHF:国际肝病委员会专家组推荐的临床诊断标准和注意事项如下：急性发作和持续进展为肝功能不全；既往无肝病史，肝性脑病发生在发病后4周内。凝血指标如凝血酶原时间和凝血因子是比肝性脑病更敏感的早期指标，对诊断和预后有重要价值。凝血酶原活性(PTA)40是诊断AHF的重量，当急性肝炎发展为肝功能不全时，应至

9、少监测一次。这些指标应该在每个急性心力衰竭患者中密切观察。如果可能，应该监测颅内压。限时分类：超急性指急性发作后10天内发生肝性脑病，暴发性指10-30天内发生肝性脑病。病因分类：肝炎病毒AE和其他病毒，如疱疹病毒和腺病毒；药物(如对乙酰氨基酚和异烟肼)、毒物和其他因素；为什么不呢，明。诊断时应注明病因，如急性心力衰竭：超急性、乙型或丁型肝炎。应注意的例外情况：既往肝病史、肝豆状核变性、药物、毒物或病毒性肝炎等。仍被诊断为AHF。2.重型肝炎诊断标准：2000年中华医学会传染病与寄生虫病分会和国际肝病学会联合修订的病毒性肝炎防治方案。病毒性肝炎是中国最常见的肝衰竭原因，由病毒性肝炎引起的肝炎称

10、为慢性肝炎急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎开始于2周内极度疲劳、明显消化道症状、肝性脑病快速发生、PTA40和排除其他原因；肝脏的声音边界逐渐缩小，黄疸急剧上升。或者黄疸很浅，甚至黄疸还没有出现，但那些有上述表现的人应该考虑这种疾病。亚急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎始于15天至24周，伴有极度疲劳、明显消化道症状、凝血酶原时间延长、PTA40及其他原因除外。黄疸迅速加深，每天上升19毫升/升或血清胆红素比正常值上限高10倍。第一个患有脑病的人被称为脑病型(、包括脑水肿、脑疝等。)；腹水及其相关症状(包括胸腔积液)称为腹水型。慢性重型肝炎：其发病机制基于慢性肝炎或肝硬化的病史；有慢性乙型肝炎病史；没有

11、肝病和乙肝病史，但有慢性肝病的体征(如肝棕和蜘蛛痣)、影像学改变(如脾脏增厚等)。)和生化变化(白细胞/球蛋白比率降低或倒置)；肝活检支持慢性肝炎；当慢性乙型肝炎、丙型肝炎、或慢性乙型肝炎表面抗原携带者感染甲型肝炎、戊型肝炎或其他肝炎病毒时，应进行具体分析。慢性重型肝炎的临床表现与亚急性重型肝炎相同，并随着病情的发展而加重，达到重型肝炎的诊断标准(PTA正常值上限为10倍)。为了判断疗效和估计预后，亚急性和慢性重型肝炎根据临床表现可分为早期、中期和晚期：早期：符合重型肝炎的基本条件，但未出现明显的脑病或腹水。PTA4030中期：轻度脑病或明显腹水，出血倾向(出血或瘀斑)，PTA3020；晚期：

12、出现肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向、严重感染、电解质紊乱难以纠正，或肝性脑病、重度脑水肿等难治性并发症，PTA20。治疗：早期诊断和早期综合治疗是成功治疗的关键。综合处理包括：基础处理：保持水、电解质、酸碱和热平衡；消除致病因素；减少毒物(如内毒素和氨)的产生，纠正代谢紊乱；改善肝脏血液循环和供氧；促进肝细胞再生；预防和治疗所有可能或现有的并发症，如出血、感染、脑水肿等。肝移植。肝性脑病/脑水肿的治疗：乳果糖是治疗肝硬化门脉高压性肝性脑病的基本药物和首选药物，称为标准治疗。它可以口服，鼻饲或灌肠。甘露醇：2。凝血功能障碍的治疗：新鲜冰冻血浆：如果凝血酶原时间延长2535秒，新鲜冰冻血浆可用于防止出血。输血：血小板制备。纤维蛋白原制剂：维生素K:肝素制剂：凡有出血倾向，经实验室检查确诊为弥散性血管内凝血者，可用低剂量肝素治疗，30-60分钟内滴加0.51毫克/公斤，24小时一次。同时，监测凝固时间(试管法)，并通过加倍来调节剂量和频率。3.感染的治疗：大多数学者主张预防性药物治疗。代谢紊乱的治疗：高压氧治疗：预防和治疗低血糖症：纠正水电解质和酸碱平衡紊乱：治疗多器官衰竭综合征：急