心电图危急值识别ppt课件

1、心电图危急值的识别，发表者：吴宝红，心电图危急值是威胁生命的心电图表现，可能引起严重的血流动力学异常，危及患者的生命，如果能迅速识别诊断，给患者提供有效的干预措施和治疗，就有可能挽救患者的生命，否则，就会出现严重的结果的双曲馀弦值。 现将临床常见心电图危急值的报告范围详细阐述如下。一、心脏停止、心脏停止(也称为心脏停止)是指心脏出血功能突然停止，主动脉搏动和心音消失，重要器官严重缺血、缺氧、死亡。 引起心脏停止最常见的原因是快速室性心律失常(室速、室颤、室搏)，其次是慢性心律失常或室停，少见无脉电活动。 临床根据心脏停止后的心电图变化，将心脏停止分为三型： (1)心室颤动(心脏不能流血)。 (

2、2)机电分离(心肌没有收缩能力)(3)心室停止(心肌完全失去电活动能力，心电图呈直线) (参见图13 )。 心脏停搏心电图长期无P-QRS-T波组，其长期与正常窦性PP期间无倍数关系，长时间间歇后可见交界性、室性搏动或心率。二、急性心肌缺血、损伤、梗塞、一、急性心肌缺血心电图的特征急性心肌缺血时，ST段水平型、下斜型、下垂型及j点型低，ST段低0.10mv，持续时间在1min以上，ST段出现于2个以上的相邻诱导中，ST段低单独发生，QRS 可以伴随t波或u波的变化(参照图4 )，二，急性心肌损伤心电图的特征主要表现为急性心肌损伤心电图，ST段的变化经常有以下特征：有动态变化可以定位诊断的对应性

3、变化在慢性冠状动脉供血不足上发生急性心肌缺血时，ST 、3、急性心肌梗死心电图特征心电图特征： (1)宽深q波、q波R/4、0.04s。 (2)ST段弓背上举。 (3)T波反转。 (4)对应引导ST分段低(参照图6 )。心肌梗塞分期： (1)超急性期：急性心肌梗塞发生后几分钟至几十分钟，t波高，ST段斜型高，无病理性q波。 (2)急性期：急性心肌梗塞发生后数小时至数日，心电图r波下降，形成坏死性q波，ST段上升为弓背型，t波的对称性逆转。 (3)亚急性期：发生急性心肌梗塞数日至数周后，ST段回到基线，t波发生双向或逆转变化。 (4)陈旧期：发生急性心肌梗塞36个月后，q波或q波消失，ST段返回

4、基线，t波直立或双向、跌倒。 急性无q波型心肌梗塞曾被称为“非透壁性”心肌梗塞，心电图主要显示ST-T变化，但经常不出现异常q波，ST段变化有梗塞部位的上升和下降两种，其中后者多见，所以急性无q波型心肌梗塞基本上与非ST段上升型心肌梗塞同等。 建议当上述ST-T变化持续24小时以上时，考虑急性无q波型心肌梗塞的诊断。 酷似心肌梗死的心电图：心肌炎： ST-T变化所涉及的引导不是与冠状动脉支配区一致的引导，而是广泛的，常伴有传导系统异常的心包炎、肺栓塞心电图的变化仅限于右心引导，不太波及V5V6引导，常伴有S1QT、电轴右偏、右束支阻滞. (1)高侧壁：aVL引导(2)下壁：aVF引导； (3)

5、间隔部： V1、V2导航(4)前壁： V3、V4导航(5)前壁： V1、V2、V3、V4导航(6)心尖部： V3、V4、V5导航(7)外侧壁： V5、V6导航(8)前外侧壁： V3、V4、V5、V6导航； (9)侧壁： V5、V6、aVL导航(10 )广泛的前壁： V1、V2、V3、V4、V5、V6导航(11 )正后壁： V7、V8、V9导航。以前认为面额诱导联合中的aVR诱导对急性心肌梗塞的定位诊断没有意义，但最近的研究表明，aVR诱导对急性心肌梗塞的诊断也有很大的价值。 主要观点是，前壁急性心肌梗塞在伴随aVR引导的ST段过高时，左前下支闭塞发生在第一间隔支附近侧，而下壁或前壁急性心肌梗塞

6、在伴随aVR引导ST段下降时，梗塞面积大，提示预后差的心绞痛发作时，诱导为V4V6 、三、致命心律失常、一、心室搏动、颤动心室搏动(ven-tricularflutter )和心室颤动(ventricularfibrillation )分别是心室肌快速、微弱收缩或有不适感的快速颤动，结果心脏无出血室颤是引起心源性猝死的严重心律失常，也是临终前循环不全的心律不齐的房间相扑是室颤的前奏。 直流复律和除颤是治疗室间隔颤动的优先措施。 心室搏动的心电图特征： P-QRS-T波群全部消失，取而代之的是形态、振幅、间隔均匀的正弦波(搏动波)，频率为150250次/min。 心室颤动的心电图特征： P-QR

7、S-T波群完全消失，取而代之的是速度不均匀、间隔不均匀、振幅和形态不均匀的杂波，频率25O5OO次/min，2，室性心动过速室性心动过速(简称心室速)是由起源于希氏束分支部以下的3个或3个以上宽的畸形QRS波组成的心动过速心电图特征： (1)连续出现3个以上室性起搏(2)QRS波群形态宽畸形，时限0.12s，ST-T方向与QRS波群主波方向相反(3)室率通常为100250次/min，心率不均匀(4)房间隔离(心室夺取和室性融合波：表现为室速发作时少数室上性冲动传递到心室，发生室夺取，p波后突然发生正常的QRS波群。 室性融合波的QRS波群形态处于窦性和室性搏动之间(参见图810 )。 心室获得

8、和室性融合波的存在为确定室速提供了重要依据。 根据室速发作时QRS波群的形态，可将室速分为单形性室速和多形性室速。 QRS波群方向交替改变者被称为双向心室速。 心室速是一种严重的快速性心律失常，可发展成心室颤动，导致心源性猝死。 同时心脏病存在者的病死率可达到5O%以上，必须立即诊断和及时处理。3、多源性、RonT型室性起搏是由两个或两个以上的异位起搏点产生的室性起搏，称为多源性室性起搏，心电图表现为两种或两种以上不同形态、连律期间的不同起搏。 常见于器质性心脏病、电解质障碍、药物中毒患者，4、室性起搏多发，Q-T期延长，Q-T期延长，其中一些患者发生室性起搏、室速。 因此，长期延长Q-T期间

9、被认为是危险的预后指标之一。 但是，Q-T期间的延长并不一定有严重的室性心律失常。 只有在伴有Q-T期间延长和心室肌复发不一致的情况下，才会发生严重的室性心律失常。 因此，对这类患者应立即查明原因，积极有效地预防或治疗，防止猝死。 Q-T间期延长的主要原因是原发性Q-T间期延长综合征、抗心律失常药的影响和毒性作用、严重的电解质障碍、心肌梗塞、二尖瓣下垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。 长Q-T间期室性心动过速容易诱发前端扭转型室性心动过速(TorsaddePointes，TdP )，心电图显示一系列快速宽畸形QRS主波方向绕基线扭转，约310心率突然向相反方向变化。 屡次反复发作，多导联心电图的

10、同步记录容易识别该现象。TdP发作前后，心脏基本心率慢，复极延迟，Q-T或Q-U期延长，t波宽切口，u波高，可与t波融合。 TdP经常出现在长R-R周期后，由RonT现象的室性起搏引起(参见图16、17 )，5，早期心房颤动合并心房颤动是常见的恶性心律失常，容易诱发心室速、心室颤动，本身也引起心室不规则收缩，引起心室的心房颤动f波主要通过旁路传递，心室率快不规则，容易引起血流动力学障碍，如果R-R间期0.25s会引起心室颤动危及生命。 心电图特征：心室率非常快(200次/min )，QRS波群呈完全、部分兴奋和室性，6，心室率180次/min的心动过速多为阵发性室性心动过速，多由折返机制引起，

11、发生于窦房结、心房、房室结、房室间常见于低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺病等，无任何病因，或见于情绪兴奋、过度疲劳、吸烟、酒诱发。 临床表现： (1)心率快，160220次/min，节奏规则多。 (2)心悸和胸部有强烈的心率感。 (3)多尿、出汗、呼吸困难。 (4)持续时间长会引起严重的循环障碍，引起心绞痛、头晕、晕厥，甚至心力衰竭、休克。 (5)突然发作突然停止，发作停止时，恢复窦性心律的间隔过长，有时会晕厥。 (6)刺激迷走神经往往可以中止。 (7)心音绝对规则一致，颈静脉没有出现炮波。 脉搏细，血压下降(参见图2022 )。7、2度型和高度、3度房室传导2度型房室传导的心电图

12、特征： (1)出现p波规律，发生周期性QRS波群脱落，房室传导为2:1、1； (2)P-R期间固定(3)长的R-R期间是短的R-R期间的整数倍。 高度房室传导块是房室传导比例超过2:1的房室传导块，表现为3:1、4:1、5:1等。 心电图特征： (1)P波的频率大于QRS波群的频率。 (2)几乎所有的p波都没有下降。 (3)经常获得心室，延长PS期间。 高度房室传导阻滞通常是三度房室传导阻滞的前兆，其严重性和临床意义与三度房室传导阻滞相似，8、室率45次/min的心动过速是心脏病变引起变动异常缓慢的病理现象。 正常成人窦性心率60100次/min，超过100次/min称为洞性心动过速，低于60

13、次/min称为洞性心动过速。 患者心率下降至45次/min以下，头晕、一时性黑蒙、乏力、心悸、胸部压迫感，气短，有时心前区出现冲击感，重症者可晕厥(参见图25 )，9、2s室停止2s室停止博多为病态窦房结综合征、窦性停止、窦房阻、房室阻滞频繁出现2s以上的心室停止眩晕、短暂性眼黑、无力出现停止时间超过3s是非常危险的，会引起恶性室性心律失常，导致猝死(参见图26、27 )、10，重症高钾血症心电图改变血钾浓度的参考范围为3.55.5mmol/L心电图特征： (1)T波高，基底狭窄，双脚对称，“帐篷状”，以、V2、V3、V4诱导最显着，这是高钾血症时最常见的心电图变化；(2)QRS波群时限扩大，p波