糖尿病酮症酸中毒187054ppt课件

1、糖尿病酮症酸中毒，定义，糖尿病酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis，DKA)，糖尿病患者由于各种原因胰岛素严重不足，糖激素未适当增加，导致糖、蛋白质、脂肪和水、电解质、酸碱平衡不平衡，最终导致高血糖、高血糖DKA是最常见的糖尿病急性并发症之一。胰岛素分泌，糖激素分泌，脂肪分解，高血糖，乙酰辅酶a，草本乙酸，酮，羟基丁酸，丙酮，柠檬酸，三羧酸循环，胰岛素作用明显不足，发病，升血糖激素：胰高血糖素，儿茶酚胺，生长激素，肾上腺皮质激素。如果酮体生成大于组织使用和肾脏排泄，则可以将丙酮体浓度提高到最高50-300mg/dl(正常1.0mg/dL)。正常人的每日尿体总量为100mg，糖尿

2、病人约1gd，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。伴随肾功能障碍时，由于酮不能从尿液中排出，导致酮酸中毒，但基底核为阴性或微量。大量有机酸积累可能超过体液缓冲装置及呼吸系统补偿能力，即酸中毒，导致动脉血PH值低于7.0。尿液的渗透压越高，水分就越多，钠、钾、氯丢失，体液总数达到1015。第一型糖尿病患者或糖尿病未治疗的人也可能出现的原因是压力状态或精神因素。一般诱发因素：(1)感染：最常见的感染是上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎和盆腔炎。(2)多种压力，例如手术、创伤、烧伤、骨折、麻醉、急性心肌梗塞、脑血管意外和甲状腺功能亢进。(3)

3、不适当的减肥：吃太多糖分或脂肪含量高的食物。过度限制碳水化合物(每天100克主食)。或饥饿、禁食等。(4)精神状态；严重的精神刺激、极度的紧张、极度的兴奋或兴奋等。(5)严重的胰岛素缺乏：任何可能导致体内胰岛素严重不足的因素都会导致酮症酸中毒的发生。特别是胰岛素依赖型患者经常发生在胰岛素使用不足或治疗中断的情况下。非胰岛素依赖型患者也可能在病情严重、无法控制或对胰岛素有抵抗力时发生。(6)怀孕和分娩：糖尿病女性患者尤其会在怀孕和分娩时引起酮症酸中毒。(7)其他：加速脂肪分解时，例如二次糖尿病压力或糖皮质激素治疗。临床症状，第一，糖尿病症状恶化：茁壮成长，尿量增加，疲惫无力等，但没有明显的多食。

4、第二，消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、喝水后也可能出现呕吐。第三，呼吸系统症状：产毒时呼吸深沉、迅速、Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，呼吸中枢麻痹和工作力症导致呼吸变浅和缓慢。呼出的气可能有丙酮的味道(烂苹果的味道)。4，脱水：脱水量超过体重5，小便量减少，皮肤粘膜干燥，眼球凹陷等。脱水量在体重15以上的话，由于血液量减少，循环衰竭、心率快、血压下降、肢体共郎、合并感染体温再多也不会明显升高。第五，精神状态：个体差异明显，早期头晕，头疼，精神衰弱。困倦，烦乱，迟钝，肌腱反射消失，到达昏迷，病理反射经常出现。第六，其他：严重腹痛，腹肌紧张，甚至反跳痛，经常误诊为急腹症。脱水会

5、导致折射异常。实验室检查，(1)高血糖：大部分为16.727.8毫摩尔升(300500毫克升)，有时33555毫摩尔升(6001000毫克升)以上可能伴有高渗性昏迷。(2)高血酮：定性和阳性，定量一般在5毫摩尔升以上，有时30毫摩尔升，5毫摩尔升以上，具有诊断意义。(3)血液PH值：血液PH值7.35，严重血液PH值7.0；CO2结合力通常为13.38毫摩尔升(30体积)，严重的人可能为898毫摩尔升(20体积)。剩余碱(BE)和实际碳酸氢盐(AB)减少。(4)血液电解质：血液和钠的大部分是135毫摩尔升，少数是正常的，甚至可以上升；如果是150毫升，就应该怀疑是高渗透昏迷。钾早期正常或低；尿

6、少，没有尿，发生严重的酸中毒时，血清钾55毫摩尔引起高钾血症。低钾血症不到3毫摩尔升。血磷、血镁可能低于正常。(5)血浆渗透压：略有增加，有时增加330毫火的渗透量。(。(6)血脂：经常明显增加。(7)元素氮、肌酐；由于失水、循环失败和肾功能衰竭，肾脏增加了。(8)白细胞：经常增加。(9)血红蛋白和红细胞：经常升高，增加与水的损失量有关。(。(10)尿酮，尿糖：大部分呈阳性。诊断注意事项，第一，血糖：未经治疗的血糖会导致33.3mmol/L(600mg/dL)以上的血糖产生肾功能障碍。低血糖症和酮症可能无法通过大剂量胰岛素注射等错误的治疗来矫正。其次，酮体：皮酮在临床酮发生时增加了510倍以上

7、。尿土体测量简单，除严重肾功能障碍外，可与临床方面并行，作为诊断标准。第三，动脉血PH:酮症通过体液缓冲装置和肺、肾的调节作用，早期血液PH值可以保持在正常范围。但是碳酸和碱残留明显减少。如果氢离子浓度超过气体的缓冲能力，血液PH值就会急剧下降。CO2结合力只对碱存储情况作出反应，不直接反映血液PH值。以上三项检查可以诊断糖尿病酮症酸中毒，但需要注意的几个变化。酮症排出肾脏的尿酸减少，会出现过性安静血症。血液中的钠、钾浓度在正常水平高，甚至钠、钾、氯大量流失。无感染白细胞数和粒细胞也可能大幅增加。糖尿病昏迷的识别，酮症酸中毒的鉴别诊断，DKA的治疗，1，水分补充诊断明确后，应尽快有效纠正脱水，

8、12小时内投入1升液体，纠正脱水和循环肾功能，在以后3小时内再补充1升，直到缓解高血糖症和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10左右。复水后，最好保持尿量在每分钟2ml以上，心脏疾病患者与心脏疾病一起适当减少补充量和速度。开始可以输入生理盐水，如果血糖降到11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)，可以注射5葡萄糖，如果血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)，可以注射10葡萄糖。为了避免脑水肿，不能输入太多钠盐和液体，血糖降低得太快。在补液量10002000毫升/之前4小时4005000毫升/24小时内注意尿量检查。第二，胰岛素在严重患者中持续静脉注射一般胰岛素46u/

9、h，可以有效抑制酮体生成和糖原二氧化反应，恢复三羧酸循环的运行。过量服用，即使超过受体限度，也得不到更快的疗效，早期治疗的目的是消除聚集的酮体，血糖水平过低，除了引发脑水肿和低钾血症(都有可能成为死亡原因)外，没有其他优点，现在已经不再使用大剂量胰岛素疗法了。患者脱水明显，循环不好，难以调节吸收量，皮下注射容易发生剂量积累，导致低血糖。为了方便调整，不能使用持续时间长的胰岛素。低剂量(快速影响)胰岛素安全，以0.1u/Kg/小时开始，约46u/小时，血糖下降速度7010mg/小时为宜，根据血糖下降速度调节胰岛素量，基底节区变暗后胰岛素减少分或在适当的时候改为皮下注射。第三，纠正电解障碍。住院时

10、血钾有多正常或高，但如果在开始治疗14小时后逐渐下降，就要在上药液中添加氯化钾或钾缓冲液3060mmol。还通过血钾测定和心电图检查控制剂量。肾脏不完整，尿量小的人不能大量补充钾。要及时发现和纠正钠，氯平衡。血糖13.9mmol/L以上：可补充低血压或休克状态的生理盐水，注意监测血钠。血糖13.9mmol/L:可转换为5%的葡萄糖，葡萄糖和胰岛素有助于减少酮体的生产。第四，纠正酸碱平衡障碍，一般不使用药物。酮是有机酸，所以可以用代谢消灭。二氧化碳比碳酸氢钙更容易通过细胞膜和血液脑屏障，因此，如果投入碳酸氢钠，细胞内和颅内PH值会更低。血液PH值升高会大大增加血红蛋白的氧亲和力，加剧组织缺氧。增

11、加脑水肿的发生。只有在动脉血PH7.1点，即酸中毒直接威胁生命的情况下，适当地注射碳酸氢钠5溶液，血液PH 7.2，才应停止。停用乳酸钠。5，抗生素：感染往往是这种病的主要原因，产毒又经常发生感染，即使找不到感染处，患者的体温上升，白细胞增加，也要用抗生素治疗。第六，消除症状处理和激励。7、血浆置换、血液透析等其他东西仅限于严重患者，尤其是伴随着更严重的肾功能衰竭。并发症，(1)心血管：补液过快会引起心力衰竭；如果失去钾或高钾，就容易出现心律失常，甚至会发生心脏麻痹。血糖下降过快或血糖过低会导致心肌梗塞、休克或突然死亡。血液浓度、凝血因子强化会引起脑血栓、肺栓塞等并发症。(2)脑水肿：作为严重

12、并发症之一，死亡率相当高，要随时警惕。(3)急性肾功能衰竭：大部分是严重脱水、休克、肾脏循环严重减少，容易得这种病。(4)严重感染和败血症：往往病情恶化，难以控制，影响预后。(5)弥漫性血管内凝血(DIC):严重感染和休克，例如败血症，以及产毒症，都会导致这种病。(6)糖尿病高渗透昏迷和乳酸酸中毒：在糖尿病酮症酸中，毒可能伴随这两种疾病。(7)其他：急性胰腺炎，急性胃扩张等。糖尿病酮症酸中毒治疗后可能出现的问题，(1)糖尿病单产症患者治疗后可发生持续酮尿，一般24小时内可消除酮尿。但是几天里，小便池的发生也是间歇性的，比白天时间少。睡觉前放少量胰岛素，用高蛋白低糖吃几天，酮尿就会消失。(2)部分患者治疗后全身酸中毒缓解，但发生轻微呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需要治疗，可以自我好转。(3)甚至治疗后一个月左右，每天需要300个单位以上的胰岛素。这表现为胰岛素抵抗(一旦胰岛素抵抗，就会发生酸中毒)。(4)有时，患者治疗后肝脏肥大、肝脏压痛，甚至因门静脉压力增加而产生腹水，这可能与糖原储存量大、肝细胞扩张有关。(。这种情况本身受到限制，几周后可能恢复正常。(5)晶体变化导致远视或近视，12周内视力不佳。(6)仍有治疗后一周左右脚踝水肿的患者，这可能是失去水或失去钠后恢复过程中过量补充水、钠的结果。(7)糖尿病酮症酸中毒治