呼吸衰竭-respiratory failure.ppt

1、第十四章呼吸衰竭（respiratoryfailure）,一、定义,呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，从而导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。,诊断标准（动脉血气分析）：PaO260mmHg，或同时PaCO250mmHg。条件：海平面静息状态呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,正常呼吸运动所涉及到的环节,二、病因,病因,（一）气道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管疾病（四）胸廓与胸膜病变（五）神经肌肉疾病,三、分类,（一）按动脉血气分析分类（二）按发病机制分

2、类（三）按起病急缓分类,（一）按动脉血气分析分类型呼衰（缺氧性呼衰）只有缺氧，没有CO2潴留PaO260mmHg，PaCO2正常或降低多由换气功能障碍所致型呼衰（高碳酸性呼衰）既有缺氧，又有CO2潴留PaO260mmHg，PaCO250mmHg多由通气功能障碍所致,（二）按发病机制分类中枢性呼衰（泵衰竭或通气性呼衰）神经、肌肉和胸廓病变引起常表现为型呼衰周围性呼衰（肺衰竭或换气性呼衰）肺、气道和肺血管病变引起常表现为型呼衰,（三）按起病急缓分类急性呼吸衰竭患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通、换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充

3、足的时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。,急性呼衰的病因：（1）呼吸系统疾病；如重症肺炎、哮喘、ARDS、肺栓塞等（2）颅脑疾病：如颅内感染、颅脑外伤、脑出血、脑血栓等（3）神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。,慢性呼吸衰竭是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长，症状相对较轻。由于机体有充足的时间进行代偿，故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺O2和CO2潴留，称为慢性呼衰急性加重。,慢性呼衰的病因：（1）慢性支气管-肺疾病：如COP

4、D、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。（2）胸廓和神经肌肉病变：如脊柱结核、胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。,四、发病机制和病理生理,呼吸衰竭,缺氧,CO2潴留,低氧血症,高碳酸血症,（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺泡通气不足(hypoventilation)2、弥散障碍（diffusionabnormality）3、通气血流比例失调4、肺内动-静脉解剖分流增加5、氧耗量增加,PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系曲线,PACO2,PAO2,肺泡通气量（L/min）,2、弥散障碍影响弥散量的因素：（1）弥散面积；（2）肺泡膜的厚度和通透性；（3）气体

5、和血液接触的时间；（4）气体的弥散系数；（5）肺泡膜两侧的气体分压差；（6）其它，如心排血量，Hb含量及V/Q比值等。,3、通气血流比例失调正常时每分钟的肺泡通气量（V）为4L，流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为5L，二者之比（V/Q）为0.8。V4(L/min),5(L/min),0.8,当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值0.8，说明吸入的气体不能与血液进行有效的气体交换，称为无效腔效应或死腔样通气(deadspace-likeventilation)。当血流量增大或通气量减小时，V/Q比值0.8，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而流入肺静脉，称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(fu

6、nctionalshunt)。,通气血流正常（V/Q匹配）通气血流（死腔样通气）（有效气体交换）（肺内动-静脉样分流）,通气血流比例与肺泡气体交换的关系模式图,4、肺内动-静脉解剖分流增加当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致PaO2降低，这是V/Q失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超过30%时，吸氧几乎无效。,5、氧耗量增加氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行代偿

7、，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）,（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1、对中枢神经系统的影响肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响,脑组织对缺氧十分敏感。中止供氧45分钟即可引起脑细胞不可逆的损害。缺氧对中枢神经的影响与缺氧的程度和速度有关。Pa0260mmHg：可出现注意力不集中、记忆力减退；Pa024050mmHg：可出现定向障碍、烦躁不

8、安、精神错乱和嗜睡；Pa0230mmHg：可出现神志丧失乃至昏迷；Pa0220mmHg：可引起脑细胞不可逆损害乃至死亡。,1、对中枢神经系统的影响,C02潴留对中枢神经系统的影响与缺氧相似轻度C02潴留：大脑皮质兴奋性增高，表现为兴奋失眠、烦躁不安、精神错乱、四肢抽搐和扑翼性震颤。重度C02潴留：由于脑脊液H+增加，干扰脑细胞代谢，可使大脑皮质兴奋性降低，表现为嗜睡、昏睡、甚至昏迷。这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)，又称C02麻醉(carbondioxidenarcosis)。,脑血管扩张脑血流增加,Na+-K+ATP

9、泵障碍细胞内Na+、水潴留,脑细胞外水肿,脑细胞内水肿,颅内压增高,脑缺氧C02潴留,-氨基丁酸,神经精神障碍,压迫脑血管,2、对循环系统的影响对心脏的影响轻度缺氧和C02潴留可使心率反射性加快、心肌收缩力增强、心排血量增多和血压增高。严重缺氧和C02潴留可抑制心血管运动中枢，使心肌收缩力减弱、血压降低，甚至可引起室颤或心脏骤停。长期慢性缺氧和C02潴留可致心肌纤维化和心肌硬化，也可引起肺动脉高压，最终发展为慢性肺源性心脏病。,对血管的影响缺氧对血管的作用与CO2潴留略有不同缺氧可使皮肤、黏膜和内脏收缩，而使冠脉血管扩张。CO2潴留可使皮肤、黏膜、冠脉和内脏血管均明显扩张，病人往往表现为皮肤潮

10、红、球结膜充血水肿和波动性头疼。,缺氧可刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，但其作用远不如CO2强。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留可强烈刺激呼吸中枢，引起酸中毒大呼吸。长期重度C02潴留（80mmHg）可使呼吸中枢对CO2的反应性降低。此时呼吸运动主要靠缺氧刺激外周化学感受器来维持，如给患者吸人高浓度氧，解除了缺氧对呼吸的刺激作用，反而可抑制呼吸。,3、对呼吸系统的影响,4、对肾功能的影响缺氧、酸中毒可使肾血管收缩、肾血流减少，以致BUN增高。不过这种肾功能不全往往是功能性的，随着呼吸功能的改善和缺氧、酸中毒的纠正，患者肾功能是完全可以恢复的。5、对消化系统的影响缺氧、

11、酸中毒可引起胃肠粘膜糜烂、出血；还可使肝功能受损，转氨酶升高。不过当缺氧、酸中毒纠正后，肝功能一般可以恢复的。,6、对酸碱平衡和电解质的影响缺氧可使糖酵解增强，乳酸和无机磷产生增多，从而引起代谢性酸中毒。C02潴留可使碳酸产生增多，从而引起呼吸性酸中毒。缺氧使能量产生不足，钠泵功能障碍，以致细胞内的K+向细胞外转移，细胞外的Na+和H+向细胞内转移，结果造成细胞外高血钾和细胞内酸中毒。,五、临床表现,（一）呼吸困难(dyspnea)慢性呼吸衰竭：常表现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭：早期表现为呼吸频率增快，晚期病情严重时，表现为呼吸浅表而急促。因呼吸辅助肌活动加强，可出现“三凹征”，甚至出

12、现胸腹矛盾运动。中枢性呼衰：常表现为呼吸节律的改变，如陈-施呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)又叫潮式呼吸；比奥呼吸(Biots呼吸）又叫间停呼吸。,（二）发绀（cyanosis）发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于8090或还原血红蛋白绝对含量5g/ml时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。发绀分为两种类型：中央性发绀：由心、肺功能不全引起。外周性发绀：由末梢循环障碍引起。除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和血红蛋白含量的影响。,（三）精神神经症状长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力减退等症状。急性严重缺氧则可引起精神错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等症状。C02潴留时，往

13、往表现为先兴奋后抑制的现象。此时切忌使用镇静、安眠药，以免抑制呼吸中枢，加重C02潴留，诱发肺性脑病。,（四）循环系统表现轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高。重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，甚至出现心脏骤停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，由于血管扩张，心排血量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球结膜充血水肿，脉搏洪大有力和搏动性头痛。,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、酸中毒还可引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。,（五）消化和泌尿系统表现,呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留，以及大量应

14、用糖皮质激素、利尿剂等因素可并发各种酸碱失衡和电解质紊乱。常见的酸碱失衡类型包括：单纯性呼吸性酸中毒呼酸并代碱呼酸并代酸三重酸碱紊乱(TABD),（六）酸碱失衡和电解质紊乱,六、诊断,1、动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，Pa0260mmHg，或伴有PaC0250mmHg即可诊断呼吸衰竭。在吸氧条件下，如氧合指数（Pa02/Fi02）300，也可提示呼吸衰竭。,2、肺功能检测：肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。3、胸部影像学检查：包括X线胸片、胸部CT和肺通气灌注扫描等，对于分析病因、判断病情有一定帮助。4、其他：包括血常规，肝、肾功能和血清电解质等。,七、治疗,

15、治疗原则：是在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和C02潴留，纠正酸碱失衡和代谢紊乱，从而为基础疾病的治疗争取时间、创造条件。具体措施应根据患者的病情而定，主要包括以下几方面：,（一）通畅气道（二）合理氧疗，纠正缺氧（三）增加通气量、促进CO2排出（四）病因治疗（五）防治各种并发症（六）对症支持治疗,治疗措施：,（一）保持呼吸道通畅治疗呼吸衰竭，首先必须保持呼吸道通畅，只有保持呼吸道通畅，才能有效吸入氧气、排出CO2。具体方法为：1、清除痰液：2、解除气道痉挛：3、建立人工气道：,（二）合理氧疗，纠正缺氧1、氧疗的原则保证Pa02达到60mmHg以上，或Sa02达到90以上的前提下，尽量减小吸入

16、氧浓度。2、吸氧浓度的确定吸氧浓度的确定应根据呼衰类型而定。,型呼衰的氧疗型呼衰只有缺氧，没有二氧化碳潴留，氧疗是绝对适应症，可给予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧（50）时间不能太长，以免引起氧中毒。,型呼衰的氧疗型呼衰既有缺氧，又有CO2潴留。由于长期CO2潴留，呼吸中枢对CO2的刺激已不敏感，此时呼吸主要靠缺氧刺激外周化学感受器来维持，所以不能给高浓度吸氧，应给予持续低浓度（35）吸氧，使SaO2达到90左右即可，以免加重CO2潴留，诱发肺性脑病。,3、吸氧方法鼻导管或鼻塞吸氧优点：简单、方便，不影响患者咳痰和进食。缺点：浓度不恒定，易受呼吸状态影响，对鼻粘膜有一定刺激。吸入氧浓度与氧流量的关

17、系：吸入氧浓度()214氧流量(Lmin),面罩吸氧优点：吸氧浓度可根据需要调节，相对恒定；而且对鼻粘膜刺激性较小。缺点：影响患者咳痰和进食。呼吸机吸氧优点：吸氧浓度可根据需要调节，恒定而可靠。缺点：需建立人工气道，患者痛苦较大。,（三）增加通气量、促进CO2排出1合理使用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，从而达到增加通气量、排出CO2的目的。适用于由中枢抑制引起的通气性呼吸衰竭，不适于由肺炎、肺水肿、肺纤维化等病变引起的换气性呼吸衰竭；对由脑缺氧、脑水肿引起的频繁抽搐者应慎用。,呼吸兴奋剂必须在呼吸道通畅的前提下使用，否则会诱发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。常用呼吸兴奋剂有可

18、拉明（尼可刹米）和洛贝林，用药期间要严密观察患者的呼吸状态和神志改变。若用药4h12h不见效，或出现肌肉抽搐等不良反应时，应立即停药。目前在西方国家常用多沙普仑(doxapram),2合理使用机械通气（1）机械通气的作用：保证有效肺泡通气量；改善氧合功能；减少呼吸肌作功；维护心血管功能。,（2）机械通气的适应证：严重缺氧和CO2潴留；痰液多而粘稠；吞咽、咳嗽发射减弱，无力咳痰；呼吸频率显著增快或浅慢而不规则；意识、精神障碍；合并多器官功能损害。,（3）机械通气的禁忌证：大咯血或严重误吸后窒息；巨大肺大疱；气胸或纵膈气肿；活动性肺结核；大量胸腔积液；心肌梗死；低血容量性休克。,（4）机械通气的方

19、法：有创通气：有创通气需建立人工气道（气管插管或气管切开），患者痛苦大，不易接受，且容易继发肺部感染，但通气效能切实可靠。无创通气：不需建立人工气道，患者痛苦小，容易接受，且不易继发感染，但通气效能有限。,通气过度，引起呼吸性碱中毒；通气不足，加重缺氧和C02潴留；胸内压增高，使回心血量减少；气道压力增高，引起气压伤；气管插管或切开时间过长，并发呼吸机相关肺炎(VAP)。,（5）机械通气的并发症：,（四）病因治疗引起呼吸衰竭的原发疾病很多，所以在纠正缺氧和C02潴留的同时应针对不同的病因采取相应的治疗措施，以从根本上彻底治愈呼吸衰竭。例如，由严重感染所致的呼衰应积极抗感染治疗；由急性肺栓塞所致

20、的呼衰应给予溶栓、抗凝治疗。,（五）防治各种并发症肺部感染消化道出血心律失常酸碱失衡和电解质紊乱,（六）对症支持治疗对危重患者最好在ICU中严密监测呼吸、脉搏、血压、心电图、血氧饱和度、尿量和神志改变，准确记录液体出入量。同时还应加强营养支持疗法；积极防治肝、肾功能不全，特别是多器官功能障碍综合征(MODS)，后者是导致呼衰患者死亡最重要的原因。,第十五章急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征（ALI&ARDS）,一、概念急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种致病因素导致的

21、急性、进行性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭的一种特殊类型。本病起病急、进展快、死亡率高，已引起临床医师的高度重视。,ARDS过去命名十分混乱，有30多个名称，包括：“创伤性湿肺”“充血性肺不张”“休克肺”“氧中毒肺”“透明膜肺”“呼吸机肺”“白肺综合征”,1967年Ashbaugh等人发现其病理特征和临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征有许多相似之处，于是提出了成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)这一诊断名称，以便与新生儿呼吸窘迫综合征相区别，得到了人们的普遍认同。,然而多年的临床实践表明，该综合征并非仅限于成人，儿童也可以发生，因此于1994年

22、正式改名为急性呼吸窘迫综合征，即将“adult”改为“acute”。现在英文缩“ARDS”中的A代表“acute(急性)”，而不是“adult（成人）”。,近年来研究表明，ARDS早期，在出现明显症状（呼吸窘迫）以前，病理上已有急性肺损伤(ALI)的表现。因此认为ALI和ARDS是同一疾病过程中的二个不同阶段，ALI代表早期、病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较为严重的阶段。,将ARDS划分为二个阶段有3个意义：强调了ARDS的发病是个动态变化过程。致病因子通过直接或间接作用先导致ALI，以后逐渐发展为典型的ARDS，但二者之间并无明显界限。有利于早期诊断，及时治疗。研究表明，在ALI

23、阶段如能进行合理干预治疗，可明显提高临床疗效，降低死亡率。有助于临床疗效和疾病预后的判断。,二、病因（一）肺内因素（直接肺损伤因素）是指致病因素直接作用于肺部引起的肺损伤，包括：化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物、溺水及氧中毒等。物理性因素：肺挫伤、放射性肺炎等。生物性因素：重症细菌性肺炎等。,（二）肺外因素（间接肺损伤因素）是指致病因素通过神经体液因素间接引起肺损伤，包括：严重休克及感染中毒症严重非胸部创伤大面积烧伤大量输血和体外循环DIC急性胰腺炎药物或麻醉品中毒等。,参与ALI/ARDS的细胞因子和炎性介质包括：1、致炎因子：肿瘤坏死因子-(TNF-)、血小板活化因子、IL-1、IL-6、IL-8和粘附分子等。2、抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-13和某些神经肽或激素，如胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)、血管活性肠肽(VIP)和生长激素等。,四、病理改变和病理生理改变（一）病理改变：主要表现为肺组织广泛充血水肿，肺泡内透明膜形成，肺泡萎陷和肺间质纤维化。病变过程可分为三个阶段：渗出期；增生期；纤维化期。这三个阶段常重叠存在，没有明显界线。,（二）病理生理改变：,肺泡充血水肿肺泡萎陷透明膜形