儿科学课件模板-015(共30)

1、儿科学课件模板-15,儿科学：一、病因：,一、病因：,多由病毒与细菌混合感染。根据流行病学的调查，主要为鼻病毒、合胞病毒、流感病毒及风疹病毒等。较常见的细菌为肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、沙门氏菌属和白喉杆菌等。此外气温突变，空气污浊、小儿呼吸道解剖及生理特点、过敏因素以及免疫功能低下，均为本病诱因。,儿科学：二、临床表现：临床有各种类型的表现,二、临床表现：临床有各种类型的表现：,（一）急性气管、支气管炎常见于6个月以上的婴幼儿，多为呼吸道病毒所致，发病可急可缓，早期表现有上呼吸道感染病状，如流涕、干咳。2-3天后咳嗽逐渐加剧，伴分泌物增多，初为白色粘痰，后可为脓性痰。发热可有

2、可无，热度高低不现。儿童可诉有头痛、胸痛、疲乏。食欲不振，睡眠不安。婴幼儿常有呕吐、腹泻。,儿科学：二、临床表现：临床有各种类型的表现,二、临床表现：临床有各种类型的表现：,病程约5-10天，也有持续3周左右。肺部体征：早期呼吸音可正常。如气管病变为主，仅呼吸音粗糙；支气管病变为主，则在胸背中下部可听到干性及中粗湿罗音，且随体位及咳嗽而改变。有时也可听到呼气音延长高音调哮鸣音。为分泌物增多，管腔粘膜充血、水肿使气管变窄之故。（二）喘息性支气管炎（AsthmaticBrouchifis）目前对该病是否为一种独立疾病仍存在不同的看法。,儿科学：二、临床表现：临床有各种类型的表现,二、临床表现：临床

3、有各种类型的表现：,部分学者认为可考虑为婴儿支气管哮喘或轻型小儿支气管哮喘，另部分学者认为由于该病在婴幼儿中发病率较高，多数存在自然缓解的可能，故认为仍沿用此诊断名称为恰当。国内儿科学会呼吸学组几次讨论，从临床和预后考虑，喘息性支气管炎为独立性疾病。本病可因多种原因及诱因所致，如婴幼儿解剖生理特点、感染或其他因素引起支气管粘膜充血、水肿、分泌物不易咳出，剌激平滑肌产生支气管痉挛而引起喘鸣。,儿科学：二、临床表现：临床有各种类型的表现,二、临床表现：临床有各种类型的表现：,其临床特点：1.多见于3岁以下的婴幼儿，常有湿疹及其他过敏史；2.常继发于上呼吸道感染之后，病情大多不重，发热常为低中度，肺

4、部可听到较多中粗湿史音，不固定，伴喘鸣；3.喘息一般无明显发作，非突发突止，喘鸣声很大，但呼吸困难不明显，一般无喘憋；4.有一定的复发性，大都与病毒感染有关。,儿科学：二、临床表现：临床有各种类型的表现,二、临床表现：临床有各种类型的表现：,大多数预后良好，随着年龄增长复发次数减少，于4-5岁前痊愈。部分病例在数年后可发展成为支气管哮喘。（三）复发性支气管炎临床上有些支气管炎患儿，有明显反复发作史，每月发作1次以上，每年发作多达4次以上。临床表现如急性支气管炎症状，经过抗感染、祛痰、止咳等治疗后好转，但易复发。至5-6岁后渐见缓解。,儿科学：二、临床表现：临床有各种类型的表现,二、临床表现：临

5、床有各种类型的表现：,致病原检查多为病毒感染，亦不能排除过敏、体质及环境等因素。部分病例可发展成慢支气管炎或支气管哮喘。急性支气管感染时，周围血白细胞总数正常或偏低，由细菌引起或合并细菌感染时白细胞总数升高、中性粒细胞增多。胸部X线检查：肺纹理增粗或正常，偶有肺门阴影增浓。,儿科学：三、诊断,三、诊断：,依据临床表现诊断不难，诊断要点：1.以咳嗽为主要表现；2.婴幼儿有呼吸急促；3.肺部听诊可闻及干性罗音，或闻及不固定粗、中湿罗音；4.胸部X线检查，仅为肺纹理增粗。,儿科学：四、鉴别诊断,四、鉴别诊断：,（一）病情较轻者，须与上呼吸道感染作鉴别（见上呼吸道感染）。（二）支气管异物：当有呼吸道阻

6、塞伴感染时，其呼吸道症状与急性气管炎相似，应注意询问有无呼吸道异物吸入史，经治疗后，疗效不好，迁延不愈，反复发作。胸部X线检查表现有肺不张、肺气肿等梗阻现象。（三）肺门支气管淋巴结结核：根据结核接触史，结核菌素试验及胸部X线检查。,儿科学：四、鉴别诊断,四、鉴别诊断：,（四）毛细支气管炎：多见于6个月以下婴儿，有明显的急性发作性喘憋及呼吸困难。体温不高，喘憋发作时肺部罗音不明显，缓解后可听到细湿罗音。（五）支气管肺炎：急性支气管炎症状较重时，应与支气管肺炎作鉴别，见支气管肺炎节。,儿科学：五、治疗,五、治疗：,（一）控制感染急性支气管炎如为细菌感染，可选用下列抗菌药物：Smzco0.05/kg

7、/日分二次口服、青霉素3-5万U/mg/日分2次肌注，麦地霉素、红霉素30-50mg/kg/日分3-4次口服。如无明确细菌感染情况或混合感染可用或加用病毒唑10-15mg/kg/日分2次肌注，或5mg/kg/日分2次作雾化吸入，亦可试用a-干扰素20万U/日肌注。,儿科学：五、治疗,五、治疗：,（二）对症治疗1.止咳祛痰：若痰粘稠不易吸出，可用雾化吸入及选用10%氯化铵合剂、必嗽平、小儿强力痰灵（2-4岁1-2片，5-8岁2-3片，1片=01.G）.。频繁干咳影响睡眠及休息，可服少量镇咳药物，如异丙嗪及氯丙嗪0.5-1mg/kg/次，每日2-3次，应注意避免用药过量及时间过长，影响纤毛的生理性

8、活力，使分泌物不易排出。,儿科学：五、治疗,五、治疗：,2。解痉氨茶硷：2-4mg/kg/次3-4次/日口服。舒喘灵：6岁以下1-2mg/日，分3-4次口服或0.1mg/kg/次，舒喘灵气雾剂（0.5%1揿=0.1mg）1-2揿/次每日2-3次。喘鸣严重时可加用强地松1mg/kg/日,分3次口服,4-7天为一疗程.亦可用丙酸倍氯松气雾剂,局部用药可减少全身用药副作用。,儿科学：五、治疗,五、治疗：,婴幼儿难以合作不宜选用，儿童每次1-2揿（50g-100g）/次，每日2-4次。（三）预防同上呼吸道感染。,儿科学：第四节小儿急性肺炎,第四节小儿急性肺炎：,急性肺炎（AcuterPneumonia

9、）是小儿时期常见的疾病，重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一，近年来采用中西医结合治疗，其病死率已有明显下降。临床常以病理、病原、病情及病程分类，婴幼儿以急性支气管肺炎为多见。本节主要阐述小儿支气管肺炎。,儿科学：一、病因,一、病因：,病原体病毒是本病发生的主要病原体。以往，我国北方地区以腺病毒3、7型多见，且7型多致重症肺炎；近来，腺病毒感染有下降趋势，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、轮状病毒等感染的肺炎亦有报导。引起支气管肺炎的细菌很多，多继发于病毒感染、亦有原发即为细菌感染者。常见的细菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等，流感杆菌亦可致肺炎，其它细菌

10、感染少见。,儿科学：一、病因,一、病因：,肺炎支原体肺炎多见于年长儿，而霉菌性肺炎多见于长期滥用抗生素、肾上腺皮质激素的婴幼儿、营养不良患儿。诱发因素1.小儿呼吸道生理解剖因素鼻咽、气管及支气管狭窄，粘液分泌少，纤毛运动差，肺组织分化不全、弹力纤维不发达，代偿能力差，肺泡少而间质发育旺盛，故含气少血多，这些特点在婴儿期表现更为突出。,儿科学：一、病因,一、病因：,加之免疫功能尚未充分发育，因此，容易患气管肺炎。2.疾病影响机体本身的健康状况，与肺炎的发生有密切的关系。特别是营养不良，佝偻病、贫血、先天性心脏病、脑发育不全等机体抵抗力、免疫力低下的情况下容易发病。3.环境因素如气候骤变，居室通风

11、不良、空气污浊等。,儿科学：二、病理生理及发病机制,二、病理生理及发病机制：,（一）感染中毒可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响全身代谢过程和重要器官的功能。,儿科学：二、病理生理及发病机制

12、,二、病理生理及发病机制：,（二）低氧血症当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时，血液含氧量减少，动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）降低，SaO2低于85%，称为低氧血症，还原血红蛋白5.0g/dl（50G/L）时，出现紫绀。二氧化碳排出亦严重障碍，则易发生呼吸衰竭。（三）心血管系统低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。,儿科学：二、病理生理及发病机制,二、病理生理及发病机制：,另外，病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍，由于严重缺氧，酸

13、中毒及病原体毒素等的作用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。,儿科学：二、病理生理及发病机制,二、病理生理及发病机制：,至晚期毛细血管扩张，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿，血液浓缩，有效血循环量减少，回心血量减少，心搏出量下降而出现休克，或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。,儿科学：二、病理生理及发病机制,二、病理生理及发病机制：,（四）神经系统缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩

14、张，血脑屏障通透性增加，脑细胞代谢发生障碍。钠泵失灵，不能排钠保钾，脑细胞内水钠潴留，引起脑水肿甚至脑疝，可使呼吸中枢受抑制，发生中枢性呼吸衰竭，加重肺炎。（五）酸碱平衡失调严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，酸性代谢产物增加。,儿科学：二、病理生理及发病机制,二、病理生理及发病机制：,肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒，同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。（六）胃肠道功能紊乱低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱，毛细血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性肠麻痹。,儿科学：三、临床表现,三、临

15、床表现：,由于病原体、机体反应不同，临床表现轻重不等。（一）轻型支气管肺炎起病可急可缓、一般先有上呼吸道感染症状，但也可骤然发病。1.发热大多数较高，在39-40左右，不规则，热型不定，多呈弛张热型，婴幼儿患佝偻病、营养不良者体温可不高；新生儿患肺炎时，可出现体温不升。2.咳嗽是本病的早期症状，开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,3.呼吸表浅增快，鼻扇，部份患儿口周、指甲轻度发绀。4.肺部体征早期不明显，仅有呼吸音粗糙或呼吸音稍减低，数日后可闻及中、细湿罗音尤以细湿罗音为著，背部两肺底及脊柱旁较密集、深吸气末更为清楚，当

16、肺部病变大片融合时，可出现语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或有管型呼吸音等肺实变体征。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。如治疗及时得当多在两周内恢复。（二）重型肺炎除轻症肺炎之表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。1.呼吸系统症状患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动明显，呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷，称为三凹征，甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,两肺可闻及密集的细湿罗

17、音。2.循环系统症状婴儿肺炎时常伴有心功能不全。表现为：（1）呼吸困难突然加重、呼吸明显增快，超过60次/分。不能以呼吸系统疾病解释。（2）突然烦躁不安，面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。（3）心率突然加快，婴儿160次/分以上，新生儿180次/分以上，不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,（4）心音低钝或出现奔马律、心脏扩大等。（5）肝脏在短时间内声速增大1.5cm质地柔软。（6）肺部罗音突然增多，可有颈静脉怒张，颜面四肢浮肿,尿少。3.神经系统症状（1）烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。（2）昏睡，甚致昏迷、惊厥。（3）球结膜水肿。（4）

18、瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,（5）呼吸节律不整。（6）前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。4.消化系统症状患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。5.可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,此外尚可出现DIC等。（三）几种不同类型肺炎的临床特点1.新生儿肺炎新生儿肺炎是新生儿多发病，是新生儿死亡的重要原因之一。临床特点因病因不同而异，吸入性肺炎表现不同程度的呼吸困难及青紫

19、。感染性新生儿肺炎分宫内感染和生后感染，以生后感染多见，一般症状为反应差或易激惹，嗜睡或睡眠不安，拒奶或吃奶不好，发热或体温不升，面色苍白或发灰，四肢凉或皮肤发花。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,呼吸系统症状常不明显，可有咳嗽、口吐白沫、口周发绀，呼吸增快，病情严重者可有鼻扇、三凹征、点头呼吸及呼气呻吟，仅部份病儿肺部可听到捻发音或细湿罗音，肺部叩诊出现浊音区者应考虑并发脓胸，突然紫绀或呼吸困难时可能气胸发生。新生儿肺炎虽有各种不同类型，治疗原则和方法却想仿。但其病情变化快，更须密切观察。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,2.金黄色葡萄球菌肺炎（Staphylococcalaur

20、euspneumonia）为体内局部金黄色葡萄球菌感染灶经血液播散而致肺部感染。病理改变以广泛出现血坏死多发性小脓肿为其特点。临床表现比较严重，多见于1岁以内小婴儿，在呼吸道感染和皮肤感染后突然高热不退，年长儿持续高热，新生儿低热或无热甚至体温不升。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,起病急、呼吸道症状出现早，肺炎进展迅速、皮肤花纹，有麻疹样、猩红样皮疹。呕吐、腹泻、腹胀如鼓。患儿烦躁嗜睡，严重者惊厥，休克。肺部体征出现亦早临床症状与胸片所见可不一致。病初临床症状很重，便X线征象很少，当临床症状有所好转时X线却见有肺大泡出现；病变发展迅速，可在数小时内出现肺脓肿、肺大泡、脓胸、脓气胸；严重

21、者纵隔积气、皮下气肿，支气管胸膜瘘。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,白细胞总数在20-30109/L，中性粒细胞0.9，且有中毒颗粒，若白细胞总低于0.5109/L，则予后不佳。检出金黄色葡萄球菌可作决定性诊断。从皮肤或组织脓肿穿剌液、血液及胸腔穿剌液培养可获阳性结果，血培养应在使用抗生素之前进行，阳性率约为10-30%。治疗：选择有效抗生素，吸氧，支持疗法对预后都很关键。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,并发肺气肿，肺脓肿、脓胸、脓气胸预后不佳。婴儿易发生张力性气胸或脓气胸预后更严重。3.腺病毒肺炎（AdenoviyusPneumonia）本病的临床特点：病情重，恢复慢，病死率

22、较高，但近年来，该病发病有下降趋势。易发生在冬春季节，特别是冬季，常见于6个月-2岁的婴幼儿。多数起病急，1-2日内体温升至39-40稽留不退，热程较长，轻症7-11日，重者10-20天才退至正常，少数可持续3-4周。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,发烧3-4天即出现神经系统症状：精神萎糜，嗜睡有时烦躁不安，严重者惊厥或昏迷，部分患儿头后仰、颈强直，但脑脊液正常，无脑膜剌激征。呼吸系统症状，病初有结膜充血多为单侧，咽部充血、扁桃腺肿大、频繁咳嗽，3-6日才开始出现呼吸困难发绀，以后逐淅加重，出现鼻扇、三凹征，喘憋。初期肺部仅听到呼吸音粗糙和干罗音，发病3-4天才出现湿罗音，叩诊浊的部位

23、呼吸音低，有时可听到管性呼吸音，重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液，面色苍白较常见，重者面色发灰。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,心率160-180次/分，有时可达200次/分以上，心电图表现心动过速，T，ST段改变，低电压、少数出现1-2度房室传导阻滞，偶有肺性P波，严重者出现心力衰竭。消化系统症状有食欲减退、呕吐及轻度腹泻。X线检查早期肺纹理增多，模糊，病程4-5日可出现大小不等片状病灶，以两肺下野和右上肺多见，病后6-11日病灶增多，分布较广，互相融合，呈大片浸润状，但不局限于某叶，可有一侧胸腔积液。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,4.呼吸道合胞病毒肺炎（RespiratorySyncytialVirusPneumonia）本病多见于1岁以内小儿，尤以6个月内的小婴儿更为常见，新生儿亦可发病。在我国近年来发病率明显上升，已占小儿病毒性肺炎的第一位，尤以冬春季发病较高，可呈流行性。其病理改变主要是以单核细胞为主的间质浸润，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。,儿科学：三、临床表现,三、临床表现：,肺泡内充满水肿液，可有肺透明膜形成。细支气管被粘液、纤维素及坏死的上皮细胞啐悄堵塞，并引起肺气肿、肺不张。合胞病毒肺炎主要以阵发性喘憋和伴有两肺广泛的喘鸣音为临床特点。一般在感染合胞病毒后，经3日的潜伏期，即出现上呼吸道症状