第22章 (五年制)肿瘤常见体表肿瘤与肿块(郑树)与八年制不符

1、第22章肿瘤Tumors,肿瘤概论IntroductionofTumors,郑树陈益定浙江大学附属第二医院,概论,肿瘤是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物(neoplasm)。,全世界每年约有1010余万人患恶性肿瘤。恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位主要死因。我国每年约新发病例200万，死亡约150余万人，其中60以上为消化系统癌症。我国最常见的恶性肿瘤，在城市依次为肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。在农村为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。,分类,目的在于明确肿瘤性质、组织来源，有助于选择治疗方案并能提示预后。肿瘤性质良性肿瘤恶性肿瘤交界性肿瘤

2、组织来源癌肉瘤母细胞瘤细胞形态、分化程度鳞状细胞腺细胞低、中、高分化命名规则：器官分化程度细胞类型组织来源,上皮组织发生的恶性肿瘤统称为癌(carcinoma），起源组织的名称后加“癌”，即为肿瘤名称。间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤(sarcoma)起源组织的名称后加“肉瘤”，即为肿瘤名称。起源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，良性者有肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤等；恶性者有神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤。有些恶性肿瘤则以“人名”命名如霍奇金(Hodgkin)病（恶性淋巴瘤）、伯基特(Burkitt)淋巴瘤（B淋巴细胞发生的恶性肿瘤）。有些恶性肿瘤以“病”命名如白血病(造血组织的恶性肿瘤)、蕈样霉菌病（皮

3、肤的T细胞淋巴瘤）等。,结肠中分化管状腺癌转移到肝脏。如何命名？,病因,病因尚未完全了解！内外因素交互作用的结果（环境因素和机体因素）80以上与环境因素有关,化学因素,(烷化剂多环芳香烃类化合物氨基偶氮类亚硝胺类真菌毒素和植物毒素其他)已知的致癌性化学物质1000多种。可分为两类：直接致癌物和间接致癌物。间接致癌物经代谢产生最终致癌物，通过亲电子基团与DNA共价结合，引起基因突变。,物理致癌因素,1.电离辐射，包括x线、射线和亚原子微粒(粒子、粒子、质子和中子)等均能诱发染色体断裂、移位、基因突变而增加肿瘤发病率。2.紫外线作用于DNA，引起嘧啶二聚体形成，长期过度照射与皮肤鳞癌、基底细胞癌、

4、黑色素瘤有关。3.其他，慢性溃疡皮肤鳞癌，石棉纤维粉尘肺癌、胸膜间皮瘤。,生物致癌因素,DNA肿瘤病毒目前与人类恶性肿瘤关系密切的主要有人类乳头瘤病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒。RNA肿瘤病毒人T细胞白血病病毒(HTLV-1)寄生虫中华支睾吸虫埃及血吸虫日本血吸虫病细菌幽门螺杆菌,遗传因素,肿瘤遗传易感性（hereditarysusceptibility）大肠癌（FAP）、乳腺癌(BRCA-1)、胃癌等,免疫因素,肿瘤的发生与机体的免疫状态密切相关儿童期免疫系统不成熟，老年人免疫功能减退，这两个年龄组肿瘤的发病率均高于其他年龄组。胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶性肿瘤发病

5、率升高。原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率上升。大剂量化疗、放疗、免疫抑制剂的使用，可能降低了机体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺陷，伴发Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常见。机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤，绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告。,内分泌因素,乳腺癌、子宫内膜腺癌的发生发展可能与雌激素水平过高有关。切除卵巢或用雄激素治疗，可使乳腺癌体积缩小，在治疗时，测定乳腺癌雌激素受体和孕激素受体的水平，以鉴别肿瘤的激素依赖性。,营养因素在西方国家，高脂肪、低纤维饮食，大肠癌发病率高；而在我国和日本，低脂肪、高纤维饮食，大肠癌

6、发病率低。,2001年2月15日和16日，Nature和Science公布了人类基因组草图的完成，同时宣告了一个新的纪元“后基因组时代”的到来,我们的际遇,病理及分子事件,恶性肿瘤的发生发展过程,癌前期,正常上皮,增生微腺瘤,早期腺瘤,中期腺瘤,晚期腺瘤,癌,浸润转移,基因,APC,MCChMSH2hMLH1hPMS1hPMS2,K-ras,DCC,P53,nm23?,胃肠肿瘤癌变过程分子事件模式图,肿瘤细胞的分化,高分化鳞癌内有大量角化珠，中分化鳞癌有少量角化珠，可见棘细胞样细胞，低分化鳞癌无明显角化珠和细胞间桥。,高分化腺癌由腺管构成，癌细胞呈单层柱状；低分化腺癌大部分形成实性团或条索，少

7、部分形成腺管；中分化腺癌介于两者之间。,转移,直接蔓延种植性转移淋巴结转移血道转移,向周围组织扩散生长,在体腔或空腔脏器内,淋巴道转移,大多区域淋巴结转移,跳跃式淋巴结转移胃癌的锁骨上淋巴结,皮肤淋巴管转移桔皮样改变,血道转移,腹腔内成单脏器四肢肉瘤肺癌椎体静脉系统,血道转移分子事件,肿瘤细胞粘附相关CD44、整合素、E-钙粘合素,降解酶类MMPs、TIMP,肿瘤细胞运动因子IGF-I/IGF-II,血管内皮生长因子/血管渗透因子VEGF/VPF,肿瘤机体的免疫学特征,Burnet提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除

8、。但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。,T细胞介导的免疫应答反应起重要作用。抗原致敏的T细胞能特异地杀伤、溶解带有相应抗原的肿瘤细胞，并受MHC限制。可包括MHCI类抗原限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）。和MHCII类抗原限制的CD4+辅助性T细胞（TH）。,临床表现,局部表现肿块疼痛溃疡出血梗阻转移症状,全身症状贫血、低热、消瘦、乏力等恶病质,诊断,病史、体格检查实验室检查影像学检查内镜检查病理形态学检查,肿瘤分期,T是指原发肿瘤，按肿瘤的状况又分为Tis一原位癌(浸润前期癌)T0未发现原发肿瘤T1-4按肿瘤大小和(或)局部侵犯的范围分类Tx不能估计的任何癌肿N代表区

9、域性转移淋巴结N1-3一根据淋巴结大小和受累范围而定Nx一指区域淋巴结受累与否未能作出估计M代表远处转移M0末发现远处转移,预防,一级预防：约80以上的人类癌症由环境因素所引起二级预防：早期发现、早期诊断与早期治疗三级预防：改善生存质量，对症性治疗,治疗,治疗肿瘤:手术、放射线、抗癌药、中医药及生物治疗等各种疗法。根据肿瘤性质、发展程度和全身状态而选择。首次治疗是关键。重视个体化综合治疗,手术治疗,根治手术扩大根治术对症手术或姑息手术其他：激光手术超声手术冷冻手术,化学疗法（chemotherapy）,已能单独应用化疗治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病

10、等。可获得长期缓解：如颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌等。化疗药物只能杀灭一定百分比的肿瘤细胞。,放射疗法（radiotherapy）,高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤。中度敏感：鳞状上皮癌及一部分未分化癌，如基底细癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌(未分化癌，淋巴上皮癌)、食管癌,乳癌,肺癌等。低度敏感：胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤等。,生物治疗,免疫治疗基因治疗,常见体表肿瘤与肿块,郑树叶俊陈益定浙江大学附属第二医院,皮肤乳头状瘤系表皮乳头样结构的上皮增生并向表皮下乳头状伸延，易恶变。乳头状疣非真性肿瘤，表面外突乳头状。老年性色素疣非真性肿瘤，多见于额部

11、常伴有色素，基底平，增大可恶变。,老年性色素疣,皮肤基底细胞癌来源于基底细胞，发展慢伴色素者称色素性基底细胞癌外观易误认为恶性黑色素瘤外观可为溃疡形状,称恶性溃疡,皮肤基底细胞癌,皮肤基底细胞癌,鳞状细胞癌早期即可呈溃疡，易转移，切除不彻底易复发。,鳞状细胞癌,鳞状细胞癌,痣与黑色素瘤,黑痣为色素斑，可分为皮内痣、交界痣、混合痣。当黑痣色素加深、变大、或有搔痒、疼痛时，为恶变可能。,黑痣,黑色素瘤为高度恶性肿瘤，发展迅速。手术治疗为局部扩大切除术，46周后行区域淋巴结清扫。,黑色素瘤,黑色素瘤,脂肪瘤,为正常脂肪样组织的瘤状物，好发于四肢躯干皮下。深部者易恶变，应及时切除。,脂肪瘤,纤维瘤及纤维瘤样病变,纤维黄色瘤位于真皮层及皮下。常由不明原因的外伤或瘙痒后小丘疹发展所致。隆突性皮纤维肉瘤多见于躯干。来源于皮肤真皮层，故表面皮肤光薄。低度恶性，具假包膜，手术切除应彻底。带状纤维瘤位于腹壁，非真性肿瘤，为腹肌外伤或产后修复性纤维瘤。,纤维黄色瘤,隆突性皮纤维肉瘤,神经纤维瘤,神经鞘瘤分为中央型和边缘型。神经纤维瘤为多发性，大多无症状。本病可伴有智力低下，或原因不明头痛、头晕，可有家族聚集性。,神经纤维瘤,神经纤维瘤,血管瘤,毛细血管瘤多见于婴儿。瘤体境界分明，压之可稍退色，释手后恢复红色。海绵状血