生理学尿的生成ppt课件

1、第八章：尿液的产生和排泄、肾脏的功能解剖和肾血流、肾小球的过滤功能、肾小管和集合管的运输功能、尿液的浓缩和稀释、尿液产生的调节、血浆清除和尿液排出。总结了人体的排泄器官和排泄。排泄器官排泄物肾(主要是水、尿素、肌酐、盐、药物、毒物、色素等肺二氧化碳、水、挥发性药物等皮肤和汗腺水、盐、少量尿素等消化道无机盐如钙、镁、铁、磷、胆汁色素、毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等肾的功能(1)尿液：(主要是)消除代谢终产物、过量电解质和进入体内的异物， 调节细胞外液容量和血液渗透压，调节水、电解质和酸碱平衡，以及尿生成过程：过滤、重吸收和分泌(2)内分泌：肾素：调节血容量和血压，促红细胞生成素：刺激骨髓红细胞的

2、产生，前列腺素：参与局部或全身血管活性的调节1。 25二羟基维生素d3:调节钙吸收和血液钙平衡。肾单位肾单位：它是肾脏的基本功能单位，与集合管一起完成排尿功能。人类肾脏两侧大约有170万到240万个肾单位。歧管在尿液浓度中起重要作用，每个歧管从几个远曲小管接收液体。许多收集管汇聚成乳头管，最终形成的尿液通过肾盏、肾盂和输尿管进入膀胱，并从膀胱排出。皮质肾单位和髓周肾单位：皮质肾单位(髓周肾单位)(2)副肾单位：主要分布于皮质肾单位1。球周细胞：球的小A膜中的肌肉细胞是上皮样的，含有分泌颗粒=肾素；对拉伸刺激敏感的感觉感受器；肾交感神经支配2。致密点：髓袢升支的远端被粗断。细胞呈高度柱状，点状突

3、起对远曲小管中的钠和氯敏感，并通过间质细胞将信息传递至球周细胞以调节肾素3的释放。间质细胞：位于球甲、球甲和致密斑之间的一组细胞，呈圆锥形，底部面向致密斑的吞噬和收缩功能。肾脏中未发现副交感神经支配。肾供血：腹主A叶A弓A小叶A球小A球帽网球小A管毛细血管网或直小血管小叶V弓V叶V肾两套毛细血管网1。肾小球毛细血管网特征：高血压(40-60 p)，这有利于过滤。2.肾小管周围毛细血管网的特点：低血压有利于再吸收。肾神经支配和血管分布，肾血流量及其调节1。肾血液循环的特点是血供丰富，血液分布不均匀：皮质外骨髓=9451压力不同：高肾小球毛细血管网有利于肾小管毛细血管网的过滤，低毛细血管网有利于大

4、的重吸收流量，在一定范围内相对稳定：流量心输出量为1/41/5；在80-180毫微克范围内，通过自我调节是稳定的。自我调节机制：管球反馈，生肌理论，2。肾血流量的调节方式，自我调节：当动脉血压在一定范围内变化时(80毫微克-180毫微克)，肾血流量保持相对恒定。肌源理论：当甲压甲时，平滑肌对甲管壁产生张力和收缩阻力，肾血流量保持稳定。管球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率密点感觉到远曲小管液中有钠氯密点时，这一信息反馈给肾小球肾血流量和肾小球滤过率恢复。前列腺素、腺苷和儿茶酚胺通过密集点受体在肾脏产生，也参与管球反馈。体液调节：当神经因素处于紧急状态时，交感神经氮兴奋去甲肾上腺素释放肾血管收缩和肾

5、血流量，当体液因素处于紧急状态时，去甲肾上腺素、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素和去甲肾上腺素分泌肾血管收缩和肾血流量；前列腺素I2、前列腺素E2、一氧化氮和缓激肽等肾血管舒张肾血流量；腺苷注射的小动脉收缩肾血流量，在正常情况下通过自我调节保持相对稳定。在紧急情况下，血液通过交感神经和E重新分配，包括肾血流量、脑血流量和心脏血流量。2.试着描述肾脏的生理功能。过滤：指当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中除蛋白质分子外的其他成分通过过滤膜进入肾囊腔形成原始尿液的过程。过滤的三个要素：屏障、动力和阻力、肾小球第二段的过滤功能。过滤的实验证据3360通过对肾囊微穿刺提取的液体的分析表明，除蛋白质外，其成分及

6、其浓度与血浆基本相同，渗透压和酸碱度也与血浆相同。原尿=血浆的超滤液，血浆与原尿的比较，肾小球滤过功能的测定指标1。肾小球滤过率(GFR):每单位时间(每分钟)由两个肾脏产生的超滤液量，个体的体表面积为1.73m2，肾小球滤过率为125ml/min=180L/d/1.73m2。测量方法：GFR由菊粉的血浆清除率表示(见本章第6节)。2.GFF概念：每分钟肾小球滤过率对肾血浆流量的百分比肾小球滤过率肾血浆流量10012566010019表示当血液流入肾脏时，滤过系数：即滤过膜的面积及其通透性状态。1。过滤膜，过滤膜，水分子，阳离子，葡萄糖，小分子阴离子，白蛋白，蛋白质，1。组成、机械屏障：它由三

7、层过滤膜中的各种孔隙和裂缝组成。静电屏障：每层都含有带负电荷的糖蛋白。过滤膜的三层结构：内皮细胞上的小孔(50-100纳米窗口)构成机械屏障，阻止血细胞通过。基膜：主要屏障。微纤维网的网眼(4-8纳米)允许水和一些溶质通过。肾包膜上皮细胞：滤裂膜上有直径4-14纳米的小孔，是滤过的最后一道屏障。过滤屏障的渗透特性：机械屏障决定了溶质分子具有不同的半径，渗透率不同：2.0纳米可以自由过滤，2.04.2纳米可以半径过滤，4.2纳米根本不能过滤，分子量为69，000的单体可以通过，如分子量为64，000的：Hb可以通过，但与血浆中的球蛋白结合时不能通过，正常尿液不含Hb；然而，当发生大量溶血时，游离

8、的Hb尿、有效半径为3.6nm的白蛋白难以过滤。静电势垒决定了溶质分子的不同电荷和渗透性，带正电荷的溶质最容易通过；中性溶质。在肾炎期间，带负电的溶质不能被带负电的糖蛋白减少或消失，导致蛋白尿。2.有效滤过压力肾小球滤过的驱动力是有效滤过压力有效滤过压力=肾小球毛细血管压力(血浆胶体渗透压肾囊压)滤过平衡：有效滤过压力降至0特征：在正常情况下，毛细血管压力和囊压基本不变，而胶体渗透压是可变的(胶体物质不能被滤出)。除了当血浆流动很快时，在球出段没有过滤，所以它是过滤的备用段。3。影响过滤的因素，1。过滤膜、面积、渗透性、机械屏障引起的血尿(如肾炎中免疫反应性蛋白水解酶释放引起的过滤膜孔扩大和破

9、裂)、静电屏障引起的蛋白尿(如肾炎中带负电荷的糖蛋白减少或消失)、正常肾小球活性过滤面积=1.5m2急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞过滤面积肾小球滤过率尿量、2。有效过滤压力是决定过滤的一个因素，也是影响过滤的一个因素，它将影响GFR，2。有效过滤压力，肾小球帽，血压，血浆胶体渗透压，囊内压力，有效过滤压力，肾小球滤过率尿量，=，例如，交感神经N伴随大量失血，NECap，收缩和高血压疾病，肾A硬化和收缩，例如，肾病综合征伴随稀释胶的快速输注，例如，结石和肿瘤，3。肾小球血浆流量。从图中可以看出，三条曲线代表不同肾小球血浆流量(RPF)下的血浆胶体渗透压(COP)。曲线B:COP正常RPF下的巡航速

10、度曲线。从图中可以看出，沿着毛细管的全长，随着水和溶质的过滤，胶体渗透压逐渐变为有效过滤压力(=0称为过滤平衡)。过滤平衡的位置决定了毛细管过滤的长度。结论：RPF快铜快慢过滤的平衡位置在绿色荧光区域附近；在球的a端；相反，GFR。总结：影响过滤的因素，复习思考问题1。尿液是如何产生的？2.简要描述影响肾小球滤过的因素。第三节肾小管和集合管转运功能概述再吸收：物质从肾小管液转运至血液分泌：上皮细胞产生的物质再吸收和分泌或血液转运至肾小管腔的证据：通过比较下表中成分的质量和数量，我们可以看到：蛋白质和葡萄糖存在于原始尿液中，但不存在于最终尿液中(=再吸收)；肌酐和氨尿中微量最终尿的大量(=分泌)

11、:原始尿量=125毫升/分钟6024=180升/天最终尿量=1-2L/天(=重吸收)。1。材料运输方式，1。被动模式：简单扩散，容易扩散主动：初级2。物质在：小管中的跨细胞转运(H2O，氯-，钠，肾小管上皮细胞间紧密连接的间隙，共转运：两种物质在细胞膜上与相同的转运体结合，并以相同的方向通过细胞膜反向转运；这两种物质与细胞膜上的反向转运蛋白结合，以相反的方向穿过细胞膜。电原性运输：电位差电中性运输发生在运输期间：运输期间没有电位变化。2.物质的重吸收和分泌(1)钠、碘和水的重吸收(1)。近端小管重吸收70%的钠、钙、钾和水，85%的碳酸氢盐、葡萄糖和氨基酸被重吸收重吸收能力：钠泵钠重吸收前半部

12、分：主动过程管腔膜：大部分钠以与Gs和aa相同的方向输送，并与H反向输送。主动重吸收管周膜：钠-钾泵后半部分：被动过程C1-顺式浓度差重吸收通过重吸收管两侧的紧密联合电位差钠顺式电位差。钠重吸收的特点：有泵漏现象(即净钠重吸收量、主动重吸收量)，细胞间隙内钠的渗透压、细胞间隙内的静水压力、部分钠和H2O漏回腔内，上皮细胞的紧密连接被打开，腔膜钠趋向于扩散到上皮细胞内，血管周膜钠泵将钠泵出上皮细胞，H2O沿渗透压进入上皮细胞间隙。氯- :被动过程的重吸收机制由于钠、葡萄糖、氨基酸等物质在近曲小管的前半段有主动重吸收，后半段管内外的浓度差高出20.40%，氯-的浓度差通过紧密连接(称为细胞旁路途径

13、)进入细胞间隙的氯-顺式浓度差被紧密连接处重吸收管两侧的电位差重吸收。钠顺式电位差在紧密连接处被重新吸收。除了环升支厚段的主动重吸收，其他都是被动重吸收。的重吸收机制.H2O是3360被动过程(渗透)。这部分是等渗重吸收途径：细胞旁路；H2O通道重吸收特性：与钠相似，有球管平衡现象，重吸收量始终为过滤量的65.70%(后文描述)。近曲小管中水的重吸收量对最终尿量影响不大，主要取决于远曲小管和集合管中水的重吸收量。钠、钾、氯、水、骨髓、2水的高渗透性：通过水通道再吸收的水的渗透压逐渐增加，髓袢上升并分叉：不透水；对尿素的中等渗透性；钠的高渗透性：被动重吸收的渗透压随着浓度的不同而逐渐增加，钠、尿

14、素、氯化钠约为20，约为15，钠、钾、氯、水、骨髓、钠、尿素，髓质环的升支不透水、不透尿素。对钠的渗透性低；然而，它可以以钠氯钾同向转运体的方式主动转运。在尿液稀释和浓缩的机制中，延髓袢的升支对氯化钠的再吸收具有重要意义。胞内、氯、钾、钠、共转运模式为：在管腔膜上有钠：2Cl-:K共转运钠、氯的类电化学梯度，与钾的反向电化学梯度方向一致。进入细胞：钠由血管周膜钠泵泵出，氯通过血管周膜氯离子通道和血管内膜钾通道沿浓度梯度扩散出细胞。影响转运蛋白转运的因素：当钠泵被桂白选择性阻断时，氯离子和钠的重吸收明显减少。表明血管周膜钠泵的活性在同延膜转运蛋白的转运中起重要作用。因此，钠泵的活动称为初级主动，

15、而同向转运体的转运称为次级主动；因此，环升支厚段对氯离子的重吸收是活跃的。同源转运蛋白对速尿和尿酸敏感，也就是说，它们可以与氯竞争结合位点，从而抑制钠、氯和钾的同向转运，干扰尿浓缩机制(稍后描述)，并导致利尿。因此，速尿被称为袢利尿剂。3。远曲小管和收集管，(1)。钠的重吸收1)重吸收机制：钠泵是一个动态的氯化钠高转运体(被噻嗪类阻断)，是一个主动的重吸收过程。在远曲小管起始处，钠从管腔膜中的钠-氯-以相同的方向进入细胞，然后从管周膜中的钠进入细胞。噻嗪类利尿剂(图)可抑制钠-氯-向同一方向的转运，它可重吸收约12氯化钠和不同量的H2O；分泌k和h；水的重吸收受抗利尿激素调节，钠和钾的转运受醛

16、固酮调节。那进出重吸收的量可以调节：醛固酮可以增加腔膜上钠通道的数量，促进钠容易扩散到细胞中；它还能增强管周围钠泵的活性。(2)水的重吸收，(2)特性：重吸收是根据身体的需要来调节的；重吸收对最终尿量有很大影响。水通道，水通道，机制：远曲小管的第一段：像环的上升分支一样，它仍然是不透水的。远曲小管后段和集合管：管腔膜有调节水通道(当调节水通道起作用时，水通道从细胞质嵌入管腔膜)，调节水的重吸收。(2)近端小管对碳酸氢盐的重吸收和氢的分泌占80% 1。HCO 3号的重吸收与钠氢交换机制有关：被动过程特征：重吸收不是以碳酸氢盐的形式，而是以二氧化碳的形式；碳酸氢盐的重吸收优先于氯的重吸收。碳酸氢盐的重吸收与钠氢盐的反向交换正相关。结果：一个H分泌一个碳酸氢钠分子的重吸收。碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺利尿剂。2。氢的分泌来源：细胞代谢产生的CO2机制3360钠氢的活性分泌为氢泵特性：氢的分泌与碳酸氢盐的再吸收正相关，钠氢的分泌有助于碱的储存(氢的分泌促进碳酸氢盐的再吸收、酸的排泄和碱的保存)氢的分泌与钾的分泌负相关(竞争抑制)。h的分泌限于：当小管液的酸碱度为4.5时，氢的分泌停止了上升支对碳酸氢盐的重吸收，其机制与远端小管和近端小管集合管的主动氢分泌机制相同：质子泵氢钾三