第三节 维生素

1、第四节 维生素,河南煤化焦煤集团中央医院 李俊成,一、概 述,维生素是一类维持机体生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。它们在体内一般不能合成，必须由食物供给。 共同特点： 1.一般以基本体的形式或可被机体利用的前体形式存在于天然食物中； 2.大多数不能在体内合成，也不能大量储存，必须经常由食物供给； 3.不构成组织，不供给能量； 4.需要量很少，但却有重要作用，均以辅酶或辅基的形式发挥作用。 5.多数维生素具有几种结构近似、生物学作用相同的化合物。,何谓辅酶？,作为酶的辅因子的有机分子，本身无催化作用，但一般在酶促反应中有传递电子、原子或某些功能基团(如参与氧化还原或运载酰基的基团

2、)的作用。在大多数情况下，可通过透析将辅酶除去。,维生素H,又称生物素、辅酶R，是水溶性维生素，也属于维生素B族。它是合成维生素C的必要物质，是脂肪和蛋白质正常代谢不可或缺的物质。是一种维持人体自然生长和正常人体机能所必须的水溶性维生素；是代谢脂肪及蛋白质不可或缺的物质，也是维持正常成长、发育及健康必要的营养素，无法经由人工合成。,命 名 分为三个系统： 1.按发现的时间顺序，以英文字母命名. 1911年-波兰化学家丰克为维生素命名，规则延续下来，以后陆续发现的维生素便以A、B、C、D、E来命名了。 2.按生理功能命名：如抗坏血酸，抗神经炎因子等； 3.按化学结构命名：如硫胺素（含硫等）、核黄

3、素视黄醇等。,分类及特点 1.脂溶性维生素：主要包括维生素A、D、E、K。 特点： 溶于脂溶剂，不溶于水。一般烹调加工损失少。 在食物中常与脂类共同存在，其吸收与脂类有关。此外，脂肪酸败时亦可使脂溶性维生素受到破坏。 排泄慢，大量摄入可引起中毒；其营养状况一般不能用尿进行评价。 可在体内储存，摄入不足时，缺乏症状出现缓慢。,2.水溶性维生素 主要包括B族维生素和维生素C。 特点： 易溶于水，不溶于脂肪和脂溶剂。 排泄快，一般不中毒。 储存少，摄入不足时，很快出现缺乏症状。 其营养状况多可从尿中反映出来。 易在加工烹调过程中损失。,维生素缺乏,1.缺乏原因： （1）摄入不足：社会、宗教、经济、饮

4、食习惯等； （2）吸收利用障碍：生理、疾病、膳食因素； （3）需要量增加：特殊生理状态、疾病等；长期使用营养素补充剂者对维生素的需要量增加。 2.维生素缺乏的分类： （1）按原因分类：分为原发性与继发性缺乏。,（2）按缺乏程度分为：临床缺乏与亚临床缺乏两类。 亚临床缺乏又称为边缘性缺乏:指机体维生素营养水平及其生理功能处于低下状态，使机体对疾病的抵抗力降低，工作学习效率和生活质量下降的一种状态。,一、维生素A,（一）概念和理化性质 1.概念： 维生素A类:是指含有视黄醇结构（即-白芷酮环的多烯基结构）、并具有视黄醇生物活性的一类物质。 它包括两类： 一类是来自动物性食品的维生素A，称为已经形成

5、的维生素A 。,另一类是来自植物性食物中的维生素 A 原是指存在于植物性食物中，在体内可以转变成VA的类胡萝卜素，亦称“维生素A原类胡萝卜素A ”。 注意： （1）并非所有的类胡萝卜素均为维生素A原。 （2）其他的类胡萝卜素，如玉米黄素、叶黄素、番茄红素、辣椒红素等虽不能生成VA，但具有许多重要的生理功能，如抗氧化作用。,类维生素A：是指视黄醇及其代谢产物以及合成的类似物。如：视黄醇、视黄醛、视黄酸等。 2.理化性质： （1）对热、酸、碱稳定，一般烹调加工不易破坏； （2）氧、紫外线及脂肪酸败可破坏，磷脂、VE、VC及其它抗氧化剂可保护其免受破坏。,1.吸收,2.代谢,（三）生理功能,视觉功能

6、 参与视网膜中杆状细胞内视紫红质的构成，视紫红质是由11-顺式视黄醛醛基和视蛋白内赖氨酸的-氨基通过形成schiff 健缩合而成，对暗视觉非常重要。,视黄醇参与视觉形成中的循环过程,暗 适 应,在黑暗的地方，人眼睛中的锥状细胞处于不工作状态，这时只有杆状感光细胞在起作用。在杆状感光细胞中有一种叫视紫红质的物质，它对弱光敏感，在暗处它可以逐渐合成，据眼科专家统计，在暗处5分钟内就可以生成60%的视紫红质，约30分钟即可全部生成。因此在暗的地方待的时间越长，则对弱光的敏感度也就越高。但有的人杆状感光细胞的功能有障碍，在暗的地方，杆状色素细胞不能正常地工作，不管他在暗处待多久，都不能提高对弱光的敏感

7、度，我们把这种现象称之为夜盲。,形成原理,视网膜中存在：杆状细胞和锥状细胞（感光细胞有感光色素）。 光照射-11顺式视黄醛-反式视黄醛-视蛋白分离-没有颜色（漂白）。 进入黑暗处光线变暗-视紫红质消失-看不到。 暗适应过程： 分离后的视黄醛-全反式视黄醇-保存在色素上皮 水 解反式视黄醇-（经氧话和异 构化）11-顺式视 黄 醛-结合蛋白-变成视紫红质-看到弱光。 眼睛看到的目标是否清楚，关键是视紫红质的再现时间， 如果维生素A充足这样 ，暗适应的时间短，否则就长或则变成夜盲。,视紫红质,视蛋白,11-顺视黄醛,全反视黄醛,暗处,光,视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系,2.调节细胞的生长与分化

8、 与生殖 主要是视黄酸及其代谢产物，尤其是9-顺式视黄酸和全反式视黄酸，它们可与视黄酸受体/类维生素A结合，影响DNA的转录，“转录调节因子”。有助于细胞增殖与生长。 缺乏时可出现：生长停滞、发育迟缓、骨骼发育不良等。影响动物精索上皮产生精母细胞，雌性阴道上皮周期变化，影响胎盘上皮，影响胚胎。,视黄醇调节核受体作用的模式,3.维持上皮细胞功能正常：鼻、咽、喉广泛存在。 4.维护骨骼正常生长于发育 缺乏时候成骨细胞和破骨细胞不平衡，骨骼过度增殖，影响骨质吸收。 5.抗氧化作用 类胡萝卜素能捕捉自由基，提高抗氧化能力。预防心脑血管疾病。 6.抑制肿瘤生长：抑制上皮组织肿瘤有疗效。,（四）缺乏与 过

9、量,1.缺乏：概况。 （1）对眼睛的影响：暗适应能力降低是VA缺乏最早出现的症状，夜盲症，干眼病、失明等。毕脱氏斑为儿童VA缺乏最重要的体征。见图片。 （2）黏膜、上皮组织的改变：干燥、增生、角化、失去正常功能，如“呼吸道感染”、“毛囊角化过度症”、“蟾皮病”。见图片。 （3）生长发育迟缓 （4）其它：味觉减退、食欲降低、免疫力下降、贫血等。,2.过量 （1）急性毒性：一次特大剂量（成人RNI的100倍或儿童RNI的20倍以上）或在较短时间内，多次大剂量摄入。 症状：恶心、呕吐、头痛、视力模糊、肌肉运动失调，婴儿囟门膨出。 （2）慢性中毒：剂量为RNI 的10 倍以上。 症状：头痛、脱发、肝大

10、、长骨末端外周疼痛，皮肤瘙痒。 （3）致畸作用：孕早期摄入大量VA 浓缩制剂。,（五）机体营养状况评价,VA 的营养状况可分为五类：缺乏、较少（边缘状态）、充足、过多和中毒。 充足状态是指无临床体征、生化指标正常、生理功能完好，体内储存量足以应付各种各样的应激状态和短期（3个月）的低膳食摄入。 1.血清VA 水平： 成人血浆VA 正常值：1.53umol/L(430860ug/L) 缺点： （1）此指标不敏感，不能反应肝脏的储存状况； （2）易受近期摄入量的影响； （3）易受蛋白质、锌、肝肾功能的影响。 （4）评价标准不一。,2.相对剂量反应实验（RDR） RDR（%）=（5h视黄醇浓度基础视

11、黄醇浓度）/ 5h视黄醇浓度 此方法为早期方法，口服剂量太大（4501000mg）。 评价：RDR20%边缘性缺乏， RDR50%缺乏,补：改进的相对剂量反应试验（MRDR） 为诊断VA边缘状态的新方法。 优点：可反映VA 的储存状况。 方法：让受试者口服3，4-二脱氢醋酸视黄酯（0.35umol或100ug/kgBW），口服后5h 取血，测定血清脱氢视黄醇与视黄醇的摩尔比。 0.06 为VA缺乏； 0.03 为充足；在0.06与0.03之间较难确定。,3.暗适应测定：适用于现场调查。 标准：10名健康人摄取10000IU VA连续7天，测暗适应时间。以95%的上限值为正常值。 正常暗适应时间

12、：正常人最初5分钟暗适应能力提高很快，以后渐慢，8-15分钟再次加快，15分钟后又减慢，直到50-60分钟达到稳定的最高度。暗适应检查主要是用于诊断各种夜盲性疾病，比如维生素A缺乏，视网膜色素变性等。 缺点： （1）不适用婴幼儿、儿童。对于婴幼儿、儿童可用瞳孔阈值测定及眼结膜印迹细胞学方法检查； （2）特异性差，影响因素多。眼部疾病、血糖过低、睡眠不足等均可影响暗适应功能。,4.血浆视黄醇结合蛋白（RBP）测定 5.稳定性同位素测定 6.眼结膜印迹细胞学法（CIC ） 适用于学龄前儿童及儿童青少年。 原理：VA 缺乏，眼结膜杯状细胞消失，代之以角化细胞。 方法：用醋酸纤维薄膜贴于球结膜上取样，

13、染色、镜检。 7.眼部症状检查。,（六）供给量与食物来源,1.供给量 RNI： 成年男性：800ugRE/d 成年女性：700ugRE/d UL：成人 3000ugRE/d , 孕妇 2400ugRE/d , 儿童2000ugRE/d,视黄醇当量（RE) 表示膳食或食物中全部具有视黄醇活性物质的总量。 膳食中总视黄醇当量 （ug RE）= 视黄醇（ug）+-胡萝卜素（ug） 0.167+其它维生素A原（ug) 0.084。 1 IU 维生素A=0.3ug 视黄醇 1ug -胡萝卜素=0.167 ug 视黄醇当量（RE） 1ug 其它维生素A原=0.084 ug 视黄醇当量（RE）,2.食物来源

14、：两方面： VA的最好来源为动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、蛋类、奶类等； VA原的良好来源是深绿色蔬菜或红黄色蔬菜和水果。 建议：儿童及成人膳食VA 应1/31/2以上来自动物性食物，但孕妇膳食VA 来源应以植物性食物为主。,二、维生素 D,（一）概念与理化性质 维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构，并具有钙化醇生物活性的一类物质，以维生素 D2 （麦角钙化醇）和维生素 D3 （胆钙化醇）最为常见。维生素 D2 是由酵母菌或麦 角中的麦角固醇经紫外线照射产生；维生素 D3 一方面可以从食物直接摄入，另一方面可以由皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外光照射产生。 性质：化学性质稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不易被

15、氧化，烹调加工损失少（但在酸性溶液中可逐渐分解）；脂肪酸败可破坏。,（二）生理功能,1.促进小肠钙的吸收：“钙结合蛋白质（CBP）”作用钙-血细胞。 2.促进肾小管对钙、磷的重吸收，维持钙磷浓度满足骨化需要。 3.肾小管对钙、磷的重吸收。可以减少钙磷的流失。,4.通过维生素 D 内分泌系统调节血钙平衡： 血钙PTH（甲状旁腺素） 肾脏1-强化酶活性，24-强化酶活性 1，25-（OH）2-D3 生成 促进肠道钙、磷的吸收、转运； 促进肾小管对钙、磷的重吸收； 在PTH的参与下，促进骨盐的吸收。 反之，血钙 PTH 、降钙素（CT） 阻止钙从骨骼中动员、增加尿钙排出。,5.调节细胞的分化、增殖和

16、生长：主要通过调节基因转录发挥作用。 6.增强免疫作用：可促进抗微生物物质的生成。 7.防癌作用：乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、肺癌。较大量的VD可降低上述癌症的危险性。,（三）缺乏与过量,1.缺乏症： （1）佝偻病 （2）骨质软化症 （3）骨质疏松症.易发生于老年人，尤其是老年妇女。 原因： 老年人肝肾功能， 1，25-（OH）2-D3 生成； 老年人胃肠吸收能力； 老年人活动减少：皮肤中形成的VD ；体力活动本身有利于防治骨质疏松。 老年人，尤其是绝经后妇女，雌激素水平 ，骨质丢失增加。,（4）手足痉挛症. （5）其他：癌症危险性增加、易感染、心脏病危险性增加等。 2.过量 中毒症状：食欲、恶

17、心、呕吐、烦躁、口渴、多尿；高钙血症、高尿钙症，组织器官钙化。,（四）营养水平鉴定,最佳指标是测定血浆中的25-OH-D3 ，能很好地反映VD的营养状况。 正常值为25150nmol/L(1060ng/ml),低于25nmol/L为缺乏。,（五）供给量和来源,供给量 ：RNI： 1150岁 5g/d ，11岁以下、50岁以上、孕妇（中后期）、乳母 10g/d。我国儿童和成人的UL均为10ug/d（800IU） 1IU 维生素D3 =0.025ug维生素D3 来源： 两方面：光照及食物。食物中以肝脏、蛋黄及海产品中含量较高，奶类VD 含量很少。,三、维生素 E（生育酚）,（一）概念与理化性质 维

18、生素E类是指含苯并二氢吡喃结构，具有-生育酚生物活性的一类物质。共有8种：四种生育酚，四种生育三稀酚。其中-生育酚活性最强。 性质： 1.溶于脂肪和脂溶剂； 2.耐热、酸，怕碱、氧、脂肪酸败。,（二）吸收与代谢,正常吸收率为2050%（前提条件：胆汁、脂肪酸） VE主要由LDL运输，可保护LDL免遭氧化损伤。 VE主要储存于脂肪组织中、肝、肌肉。,（三）生理功能,1.抗氧化作用： “抗氧化剂”，清除“氧自由基” 机体抗氧化系统： （1）酶系统：SOD等。 （2）非酶系统：VE、VC、 类胡萝卜素、硒和谷胱甘肽等。 抑制脂质过氧化，阻止不饱和脂肪过氧化，维护水溶性维生素正常功能。 2.预防衰老

19、VE 可减少脂褐质的形成，改善皮肤弹性，提高免疫力等。 3.生殖功能：精子的生成和繁殖有关。,4.调节血小板的黏附力和聚集作用： VE 可抑制血小板的聚集及保护血管内皮细胞免受损伤，起到防治动脉周样硬化及血栓形成以及栓塞的发生。 5.保持红细胞的完整性,缺乏-红细胞数量、生存时间缩短-贫血。 5.其它：VE可抑制体内胆固醇合成的限速酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶的活性；还可抑制肿瘤细胞的生长和增殖等。,此外，VE 的抗氧化作用可以防止LDL的氧化，而LDL的氧化是动脉周样硬化发生的关键步骤。 目前有关各种抗氧化微量营养素预防心血管疾病的作用，以VE的证据最多，认可程度

20、最高。流行病学调查结果显示的心血管病与VE 摄入水平的负相关关系，只能说明二者之间可能存在关联，但确定因果关系尚有待进一步研究。,（四）缺乏与过量,1.缺乏：后果前述。 2.过多； 注意：目前没有任何权威机构推荐每日补充VE 制剂，因此若自行补充，每日不宜超过400mg。 VE过量可损害凝血机制而导致出血倾向。因此，在使用抗凝药物或Vit.K缺乏的人，在没有密切医疗监控情况下不宜使用VE补充剂。,（五）营养水平鉴定,1.血清VE 水平测定 为目前评价VE 营养水平的主要生化指标。可反映VE 的储存状况。 正常成人血浆-生育酚浓度的范围为：11.546umol/L(50200mg/L) 注意：血

21、浆VE 浓度与血脂密切相关，因此，有人建议：用每克血脂中VE 的含量来评价，正常0.8mg/g。,2.红细胞溶血试验： RBC与22.4%的H2O2 溶液保温后出现溶血，测得的血红蛋白量（Hb1）占RBC与蒸馏水保温后测得的血红蛋白量（Hb2）的百分比。 评价标准： 20%缺乏。,（六）供给量和食物来源,1.供给量： 成人AI；14mg -生育酚当量（ - TE）/d. UL:800mg - TE/d -生育酚有两个来源： 天然的生育酚（d- -生育酚，RRR- -生育酚） 人工合成的生育酚(dl- -生育酚)。 单位换算（略）； 2.食物来源：高等植物叶子、绿叶蔬菜、植物油（亚麻油）,四 、

22、维生素K（凝血维生素）,天然形式：K1、K2 人工合成：K3、K41、 怎样区别？ 1.维生素K1 、K3 和K4都有止血的作用，但K1的作用较K3和K4 强，K3和K4 的作用弱，作用时间也短。 2、K1用于注射，K4用于口服。因K1 在肠道里必须有胆汁或胆盐的协助才能被吸收入血，因此口服K1必须与胆盐同时服用，K3、K4则不需要胆汁或胆盐 的协助就可吸收。K3也用于注射。 3、K1的不良反应较少，仅在静脉注射时出现面红、出汗、胸闷等。故常用于肌内注射。人工合成的K3 、K4的不良反应较多，口服后可有恶心、呕吐，大剂量时可引起蛋白尿。,生化作用及缺乏,1. 生理作用 维持体内凝血因子、 、

23、和的正常水平，参与凝血作用。 2.在骨骼代谢中的作用,骨盖素（调节钙磷比）、-羧基谷氨酸蛋白（MGP）作用将钙结合到有机物中和矿物质中。 缺乏表现: 易出血,膳食来源,绿叶蔬菜 动物肝脏、鱼类 摄入量：120维克（男），90维克（女）,五、硫胺素(维生素B1、抗神经炎因子、抗脚气病因子),B1是最早被人们提纯的维生素，1896年荷兰科学家伊克曼首先发现，1910年为波兰化学家丰克从米糠中提取和提纯。它是白色粉末，易溶于水，遇碱易分解。 （一）理化性质 1.溶于水； 2.耐酸、怕碱、热、亚硫酸盐；,（二）吸收与代谢,硫胺素主要在空肠和回肠吸收，低浓度时主要为主动转运，高浓度时，被动扩散为主。 吸

24、收后在空肠黏膜细胞内经磷酸化作用转变成TMP、TDP、TTP和TPP（焦磷酸硫胺素），其中以TPP为主。由红细胞转运至各组织器官，各组织器官内的储存以TPP为主。,硫胺素常见的几种存在形式 1、游离的硫胺素、硫胺素-磷酸（TMP） 2、硫胺素二磷酸（TDP）又叫焦磷酸硫胺素（TPP） 3、硫胺素三磷酸（TTP），组织中TTP十分丰富。,（三）生理功能,1.辅酶功能：硫胺素在硫胺素焦磷酸激酶作用下经磷酸化形成TPP 是VitB1 的活性形式，参与： （1） - 酮酸的氧化脱羧反应：如丙酮酸、 -酮戊二酸 （2）作为转酮醇酶的辅酶，参与转酮醇作用：“磷酸戊糖途径”，产生戊糖、NADPH等。 2.非

25、辅酶功能： （1）维持神经、肌肉（包括心肌）的正常功能； （2）维持正常食欲、胃肠蠕动及消化液分泌。 原因：硫胺素可抑制胆碱酯酶活性，硫胺素缺乏，胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，胃肠蠕动缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。 3.对神经组织的作用 含TPP最多（与膜钠通道有关），缺乏时候引起电解质紊乱和水转移。,主要作用：,以TPP的形式参与糖代谢过程中-酮酸（丙酸、-酮戊二酸）的氧化脱酸效应，是-酮酸脱氢酶的辅酶。 B1是转酮酶的辅酶，对维持磷酸戊糖途径的正常进行，对脑组织的氧化供能、合成戊糖和NAD、PH有重要意义。 硫胺素参与乙酰胆碱（神经介质）的合成，与细胞膜对Na+的通透性有关。 B1为

26、N组织中脂肪酸和胆固醇合成的必需，这是细胞膜的必需组成成分。,（四）缺乏,缺乏原因： （1）摄入不足 （2）需要量增加 （3）吸收利用障碍 概况：1965年，江西抚州“脚气病”流行，“软脚病”。,硫胺素缺乏症为脚气病, 分为成人脚气病和婴儿脚气病。 1.成人脚气病： 前驱症状： （1）疲倦，“沉重感”； （2）肌肉酸痛，尤以腓肠肌明显； （3）消化系统症状：厌食、恶心、消化不良等； （4）神经精神症状：头痛、失眠、不安、易怒等。,临床分型及症状： （1）干性脚气病：以多发性神经炎症状为主。上行性对称性周围神经炎，运动及感觉障碍，可出现踝、足麻木、蚁行感及灼烧感，“灼足综合征”，腱反射异常，腿伸

27、、屈肌受累可出现足和趾下垂；感觉障碍初期为过敏，后期感觉消失。消化系统症状。 （2）湿性脚气病：以水肿和心脏症状为主，主要有：心悸、气短、心动过速、组织水肿，严重者心衰。 （3）混合性脚气病,精神错乱、共济失调、眼肌麻痹、精神病、虚谈症（假记忆）及逆行性健忘甚至昏迷“脑型脚气病”。,婴儿型脚气病： 多发于25个月，发病突然，病程急，死亡率高，症状不典型，容易误诊。 主要表现：初期食欲不振、呕吐、兴奋、心跳加快、呼吸急促、困难。晚期有紫绀、水肿、心脏扩大、心力衰竭等。 婴儿常伴有喉水肿而失音，形成独特的喉鸣，“脚气病哭声”。,（五）营养水平鉴定,1.尿负荷试验： 方法：即口服5mgVitB1后，

28、收集4小时尿，测定尿中VitB1的排出量。 标准： 400ug为充裕， 200ug为正常，100ug为缺乏，在100199ug之间为不足。 2.尿中硫胺素（ug）与肌酐(g)比值测定： 优点： 判断标准： 27为缺乏，2765 为偏低，66129为适宜，130为较高。,（六）供给量与食物来源,推荐摄入量（RNI）：成年男性 1.4mg/d ,成年女性 1.3mg/d。一般认为成人0.5mg/1000kcal（4.184MJ）。 维生素B1主要存在于种子的外皮和胚芽中，如米糠和麸皮中含量很丰富，在酵母菌中含量也极丰富。瘦肉、白菜和芹菜中含量也较丰富。 食物来源：VitB1广泛存在于天然食物中，含

29、量较高的有动物内脏（心、肝、肾）、瘦肉类、豆类、酵母、坚果等；谷类食物中，全粒谷物含VitB1较丰富，杂粮含VitB1也较多，粮谷类是我国人民VitB1的主要来源。,维生素B1医用作用：,促进成长； 帮助消化，特别是碳水化合物的消化； 改善精神状况；维持神经组织、肌肉、心脏活动的正常； 减轻晕机、晕船； 可缓解有关牙科手术后的痛苦； 有助于对带状疱疹的治疗。,维生素B1,维生素B1或硫胺素缺乏病。硫胺素是参与体内糖及能量代谢的重要维生素，其缺乏可导致消化、神经和心血管诸系统的功能紊乱。脚气病临床有三种类型即“干型”神经脚气。后者多发生成年长者，伴有消耗症状，以神经系统异常为主。“婴儿型”严重，

30、表现为急性心血管症状，不及时救治可引起死亡。,病 理：,维生素B1吸收后在小肠、肝等处磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者是碳水化物代谢过程中脱羧酶和转酮酶的辅酶，辅羧酶能使碳水化合物彻底氧化，产生能量。维生素B1一旦缺乏，神经系统和肌肉不能由葡萄糖代谢获得能量，脂质合成障碍，引起神经胶质改变和继发脱髓鞘。维生素B1，能抑制胆碱酯酶的活力，减少乙酰胆碱的分解，维生素B1不足，乙酰胆碱分解加速，神经传导不良，神经系统病变，出现肌肉收缩不全、胃肠机能障碍等症状。碳水化合物代谢障碍，中间酸性代谢产物（丙酮酸、乳酸）在血内堆积，直接影响神经系统、心脏、胃肠和肌肉组织功能。此类物质能使周围小动脉扩张、周围阻力减低

31、、静脉回流增多，各种器官血流增加而使心脏输出量增加，在心肌因产生能量失调基础上，易导致心脏和周围循环障碍。,维生素B2,概述维生素B2缺乏症(vitamineB2deficiency)又名核黄素缺乏症是一种较常见的营养缺乏病，在一些发展中国家，人群中患病率极高。常见的临床症状有阴囊皮炎、口角糜烂、脂溢性皮炎、结膜充血及怕光、流泪等。维生素B2缺乏引起的皮肤、黏膜损伤的发生机制可能是因为核黄素缺乏可引起某些条件下的B6缺乏，两种维生素缺乏均可因影响皮肤胶原成熟过程而导致皮肤、黏膜受损。,烟 酸,烟酸也称作维生素B3，或维生素PP，分子式：C6H5NO2，耐热，能升华。烟酸又名尼克酸、抗癞皮病因子

32、。在人体内还包括其衍生物烟酰胺或尼克酰胺。它是人体必需的13种维生素之一，是一种水溶性维生素，属于维生素B族。烟酸在人体内转化为烟酰胺，烟酰胺是辅酶和辅酶的组成部分，参与体内脂质代谢，组织呼吸的氧化过程和糖类无氧分解的过程。,维生素B4,维生素B4 （Vitamin B4）又称：腺嘌呤，腺嘌呤磷酸盐，6-氨基嘌呤磷酸盐，简写成A； 分子式：C5H5N5 。主要用于参加DNA和RNA的合成，用于放射治疗、苯中毒和抗肿瘤等引起的白细胞减少症，用于急性粒细胞减少症，医药及生化研究。,维生素B5,维生素b5(d-泛酸钙) 维生素b5(d-泛酸钙) 为白色粉末；无臭，味微苦；有引湿性；水溶液显中性或弱碱

33、性反应。 在水中易溶，在乙醇中极微溶解，在氯仿或乙醚中几乎不溶。具制造抗体功能，在维护头发、皮肤及血液健康方面亦扮演重要角色。,主要功能 * 制造及更新身体组织 * 帮助伤口愈合 * 制造抗体，抵抗传染病 * 防止疲劳，帮助抗压 * 缓和多种抗生素副作用及毒素 * 舒缓恶心症状 缺乏症状 * 低血糖症 * 血液及皮肤异常 * 疲倦、忧郁、失眠 * 食欲不振、消化不良，易患十二指肠溃疡,维生素B6,维生素B6是泛指比哆类物质的通称，因含有维生素B6活性的物质即是属于比哆醇，但有此功能者有三种化学形式： (1)比哆醇。 (2)比哆醛。 (3)比哆胺。,生理功能,1、维生素B6除参与神经递质、糖原、

34、神经鞘磷脂、血红素、类固醇和核酸的代谢外，参与所有氨基酸代谢。 2维生素B6与一碳单位、维生素B12和叶酸盐的代谢，如果它们代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。 3维生素B6缺乏会损害DNA的合成，这个过程对维持适宜的免疫功能是非常重要的。 4维生素B6与维生素B2的关系十分密切，维生素B6缺乏常伴有维生素B2症状。 5维生素B6有降低慢性病的作用，轻度高同型半胱酸血症被认为是血管疾病的一种可能危险因素，维生素B6的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。,维生素H,维生素H又称生物素、维生素B7、辅酶R，是水溶性维生素，也属于维生素B族。它是合成维生素C的必要物质，是脂肪和蛋白质正常代谢不可或缺的物质。是

35、一种维持人体自然生长和正常人体机能所必须的水溶性维生素；是代谢脂肪及蛋白质不可或缺的物质，也是维持正常成长、发育及健康必要的营养素，无法经由人工合成。,1936年，两位德国科学家Kogl和Tonnis从煮熟的鸭蛋黄中分离提取出一种结晶物质，是酵母生长所必需的，称之为“生物素”。生物素广泛存在于自然界的各种生物中，是人类和动物维持健康不可缺少的要素，并因而得名。因其在食物中的分布很广，几乎每种食物中都含有少量的生物素，加之人体每日的所需量又很少，所以，人们一般都不缺乏这种维生素。 分子式：C10H16N2O3S,六、核黄素(vitmB2),1879年英国著名化学家布鲁斯发现牛奶的上层乳清中存在一

36、种黄绿色的荧光色素，他们用各种方法提取，试图发现其化学本质，都没有成功。几十年中，尽管世界许多科学家从不同来源的动植物都发现这种黄色物质，但都无法识别。1933年，美国科学家哥尔倍格等从1000多公斤牛奶中得到18毫克这种物质，后来人们因为其分子式上有一个核糖醇，命名为“核黄素。”,（一）理化性质,1、溶于水，但水溶性较差； 2、耐热、耐酸，怕碱，游离型核黄素对紫外光高度敏感，在碱性条件下可分解为光黄素。 （二）吸收与代谢 食物中核黄素：FMN、FAD + 蛋白质，在胃酸作用下与蛋白质分离。FAD在小肠内焦磷酸酶的作用下转变成FMN，FMN在磷酸酶的作用下转变成游离的核黄素，在小肠吸收。,生理

37、作用,1、促进发育和细胞的再生； 2、促使皮肤、指甲、毛发的正常生长； 3、帮助消除口腔内、唇、舌的炎症； 4、增进视力，减轻眼睛的疲劳； 5、和其他的物质相互作用来帮助碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢。,影响核黄素吸收的因素 1、促进因素：胃酸、胆汁。 2、抑制因素：抗酸剂、二价金属离子（如Cu2+、Zn2+、Fe2+）、酒精等。,（三）生理功能,1.参与体内生物氧化与能量代谢： 与ATP结合生成FMN（黄素单核苷酶）、FAD（黄素腺嘌呤二核甘酸）可形成黄酶的“辅酶”，（多种酶的组成部分），参与蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢。 2.参与细胞的生长： 以黏膜、皮肤弯曲部位多见。 3.其他： 与肾

38、上腺皮质激素的产生，骨髓中红细胞生成、铁的吸收、储存的动员有关。,作用机理：,维生素B2与特定的蛋白质结合生成黄酶。黄酶在物质代谢中起传递氢的作用,参与组织的呼吸过程。 核黄素的主要生理功用是作为辅酶促进代谢。核黄素和磷酸及一分子蛋白质结合成为黄色酶。这一类酶又叫脱氢酶，重要的是要非常介导的氢原子转移对糖、脂和氨基酸的代谢都很重要。它是许多动物和微生物生长的必需因素。,一般作用,1、促进发育和细胞的再生； 2、促使皮肤、指甲、毛发的正常生长； 3、帮助消除口腔内、唇、舌的炎症； 4、增进视力，减轻眼睛的疲劳； 5、和其他的物质相互作用来帮助碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢。,（四）缺乏,摄入不足

39、是核黄素缺乏最主要原因。 典型症状：“口腔-生殖系综合征” 1.眼部症状：球结膜充血、角膜血管增生、怕光、流泪、灼烧感、视觉模糊并容易疲劳。 2.口腔症状：口角炎，唇炎，舌炎。 3.皮肤症状：阴囊皮炎；脂溢性皮炎。 5.其它：贫血、生长缓慢、食欲降低等。,口角炎,唇 炎,舌 炎,阴囊炎,（五）机体营养状况评价,1.红细胞谷胱甘肽还原酶活力系数（AC）： 原理：FAD为谷胱甘肽还原酶的辅酶。 谷胱甘肽还原酶活力系数是加入与不加FAD时，谷胱甘肽还原酶活性的比值（以还原型谷胱甘肽生成量为指标）。 判定标准：AC值1.2为正常,1.21.4为不足,1.4为缺乏。,2.尿中排出量测定 （1）尿负荷试验

40、：口服5mg , 收集4h尿。 标准： 400ug为缺乏，400799ug为不足，8001300ug为正常，1300ug为充裕。 （2）任意一次尿中核黄素/肌酐比值（ug/g）测定： 标准： 27为缺乏，2779为不足，80269为正常，270为充裕。 （3）24小时尿：200ug为正常。,（六）供给量与食物来源,推荐摄入量（RNI）：成年男性1.4mg/d, 成年女性 1.2mg/d. 食物来源：维生素B2 的良好食物来源为动物性食品，尤其是动物内脏（心、肝、肾）、乳类、蛋类等；豆类和各种绿叶蔬菜亦能提供一定量的维生素B2 。 谷类食物含量较少，且加工损失较大，（精白米VB2 存留率只有11

41、%，小麦标准粉35%） 强制性推性“面粉强化”。,七、叶酸,（一）理化性质： 1.叶酸不溶于水，其钠盐易溶于水，但在水溶液中容易被光解破坏； 2.在中性及碱性条件下非常稳定和耐热；在酸性溶液中不稳定，迂热易破坏；加工烹调损失较多。 （二）吸收和利用（略）。,（三）生理功能,叶酸在体内的活性形式为四氢叶酸。 1.作为一碳单位的载体，参与嘌呤和嘧啶的合成，进而合成DNA、RNA。 2.参与氨基酸代谢：苯丙氨酸与酪氨酸、组氨酸与谷氨酸、半胱氨酸与蛋氨酸之间的相互转化。 3.参与血红蛋白及甲基化合物如肾上腺素、胆碱、肌酸等的合成。,（四）缺乏与过量,【缺乏】 1.巨幼红细胞贫血:叶缺乏时，脱氧酸胸苷酸

42、，嘌呤核苷酸的形式及氨基酸的互变受阻，细胞内DNA合成减少，细胞的分裂成熟发生障碍，引起巨幼红细胞性贫血。 2.高同型半胱氨酸血症：由叶酸代谢所产生的5-甲基四氢叶酸提供甲基参与同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化。 叶酸缺乏 5-甲基四氢叶酸降低同型半胱氨酸向蛋氨酸转化障碍高同型半胱氨酸血症。 注意：VB6、VB12缺乏时，高同型半胱氨酸血症。,高同型半胱氨酸血症对机体的危害： （1）损害血管内皮细胞，并可激活血小板的黏附和聚集引起动脉粥样硬化及其它心血管疾病。 （2）对心血管系统的发育毒性，即影响胚胎早期的心血管发育。 （3）在神经管畸形发生中起作用。,3.神经管畸形,脑疝，先天性脊柱裂，无头儿。

43、4.先兆子痫、胎盘早剥、宫内发育迟缓、早产儿及低出生体重儿发生率增加。 5.某些癌症（宫颈癌、结肠直肠癌）发生率增加。 流行病学调查提示：低叶酸状态在肿瘤，尤其是宫颈癌、结肠直肠癌形成早期起重要作用。,【过量】 1、影响锌吸收； 2、干扰抗惊厥药的作用； 3、掩盖维生素B12的缺乏。,（五）营养水平鉴定,1.血清和RBC 中叶酸含量测定： 血清叶酸含量测定可反映近期摄入情况； RBC 中叶酸含量测定可反映体内叶酸的储存状况。 评价标准见下表。,叶酸营养状况评价,2.尿负荷试验：又称组氨酸负荷试验，口服25g的组氨酸，测定6小时（18小时、24小时）尿中亚胺甲基谷氨酸的排出量。亚胺甲基谷氨酸为组

44、氨酸代谢转化为谷氨酸的中间产物，当叶酸缺乏时，组氨酸不能转化为谷氨酸，而使亚胺甲基谷氨酸增加，其尿中的排出量为正常（520mg/6h尿）的510倍。 注意：此指标特异性差，应用不多。,3.尿嘧啶脱氧核苷抑制试验： 原理：尿嘧啶脱氧核苷在胸腺嘧啶脱氧核苷合成酶的催化下，由N5、N10-甲基四氢叶酸提供甲基，生成胸腺嘧啶脱氧核苷。叶酸缺乏可使胸腺嘧啶脱氧核苷合成酶的活性下降。,4.血浆同型半胱氨酸水平测定： 当VB6和VB12 营养状况正常时，血浆同型半胱氨酸可作为反映叶酸状况的敏感指标。一般以血浆同型半胱氨酸 16umol/L 表明高于正常.,（六）供给量和食物来源,我国推荐摄入量（RNI） 成

45、人 400ugDFE/d 孕妇 600ugDFE/d 乳母 500ugDFE/d 注：美国FNB 1998年提出：叶酸的摄入量应以膳食叶酸当量（DFE）表示： DFE（ug）=膳食叶酸（ug）+ 1.7 叶酸增补剂（ug）,食物来源： 动物肝、肾、蛋类； 豆类； 某些绿叶蔬菜，如菠菜、油菜、红苋菜、茴香等； 坚果类：花生、核桃等。 注意：叶酸来源虽然广泛，但容易破坏。,八、维生素 C（抗坏血酸） （一）理化性质： 1.溶于水，不溶于脂溶剂； 2.耐酸，怕碱、热、光、氧、铜离子、铁离子等。 （二）吸收、转运和代谢 VC 在小肠吸收，以主动转运为主，吸收率较高。VC有二种形式：还原型抗坏血酸（抗坏

46、血酸）和脱氢型抗坏血酸（氧化型抗坏血酸）。吸收时以脱氢型抗坏血酸为主，吸收后迅速还原为还原型抗坏血酸，血浆中以还原型抗坏血酸为主，因此，测定血浆中还原型抗坏血酸可了解机体VC的状况。,VC的转运以还原型抗坏血酸为主。VC 可逆浓度梯度转运至许多组织细胞中，形成高浓度积累，以脑垂体、肾上腺、WBC和血小板中浓度最高，可达血浆的几十倍以上。,（三）生理功能：,1.抗氧化作用（还原作用） （1）Fe3+ Fe2+ ，促进铁的吸收（促进因素） （2）防止不饱和脂肪酸的氧化（防治氧化、防治自由基对人伤害） （3）维持-SH的还原状态；含巯基的酶需要有-SH（维生素c可以维护巯基酶活性，使这个键维持在还原

47、状态） （4）防止LDL的氧化； （5）促进叶酸还原为四氢叶酸；活性增强。 （6）还原过氧化物、羟基、等氧化剂； （7）还原胱氨酸半胱氨酸，可以提供二硫键，促进抗体形成。,2.参与羟化反应 （1）促进胶原合成：脯氨酸羟化酶、赖氨酸羟化酶； （2）促进神经递质合成：5-羟色胺、去甲肾上腺素； （3）促进类固醇羟化：促进胆固醇转变为胆汁酸而降低血胆固醇；这个过程需要混合功能氧化酶。使增加混合功能的氧化酶活性增高，从而增强解毒或毒物的解毒过程。 （4）清除自由基：维生素c-提供电子后-半脱氢抗坏血栓、脱坏血栓-清除：超氧阴离子，羟氧自由基，有机自由基，有机过氧基等。 维生素c-生育分子有基-还原：生

48、育酚。最终生成的抗坏血栓自由基-还原成抗坏血栓。 3.其它作用：解毒作用（与对重金属离子通过体内氧化型谷胱甘肽还原成还原性谷胱甘肽后，结合成复合物排出，或与重金属结合由尿中排出）；提高免疫功能；防癌作用等。谷胱甘肽和酶起着保肝、解毒、保护细胞的功能。,（四）缺乏与过量,人类和灵长类动物因缺乏古洛糖酸内酯氧化酶不能合成VC。 维生素C缺乏症为坏血病。 主要表现： 1.前驱症状 ： 疲劳最早出现的症状。 2.出血：开始为小的淤点或淤斑，为最早期的体征；。“出血性晕轮”过度角化的毛囊周围带有轮状出血，是坏血病最具特异性的体征。,3.齿龈炎 4.骨质疏松。,过量：VC 毒性较低，过多摄入可出现：腹泻、

49、腹胀；铁负荷过度；尿中草酸盐增加，可能增加尿结石的危险性；患葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症者，大剂量静脉注射VC 或一次口服超过6克者有可能发生溶血。,（五）营养状况评价,评价维生素C营养状况的指标主要有： 1.尿负荷试验：是评价机体水溶性维生素营养状况常用的试验方法。 方法：让受试者口服维生素C500mg，准确收集4小时尿液，测定维生素C的排出总量。 评价标准：10mg为正常，3mg为缺乏。 2.血浆维生素C含量：主要反映近期摄入情况，不表示体内储备水平。 标准： 4mg/L为正常，2.03.9mg/L为不足，2mg/L为缺乏。 3.白细胞维生素C含量：该指标反映了维生素C的储备水平，但操作复

50、杂。,（六）供给量和食物来源,1.供给量：RNI：成人 100mg/d，孕中、后期，乳母 130mg/d。 UL：1000mg/d。 2.食物来源：VC的良好食物来源为新鲜蔬菜水果。此外，某些野菜、野果中VC含量非常丰富。,常见食物中维生素C含量（mg/100g）,九、维生素 B6,在19世纪时，糙皮病（pellagra）除发现因烟硷酸缺乏引起外，在1926年又发现另一种维生素在饲料中缺乏时，也会引起小老鼠诱发糙皮病，后来此物质在1934年被定名为维生素B6，直到19381939年才被分离出来，并定性及能合成出维生素B6。,维生素B6包括吡哆醇（PN）、吡哆醛（PL）、和吡哆胺（PM） （一）

51、理化性质： 耐酸、怕碱、怕光。无色可溶于水及酒精的结晶体，因含有盐(HCl)的成份，故带有点咸味道。此类物质对热不敏感，但碰到碱性物质或者是紫外线之类时，即将会分解。盐酸比哆醇的融解点约为204206。 （二）消化与吸收 食物中维生素B6 为PLP、PMP、PN在小肠腔内必须由非特异性磷解酶分解PLP、PMP为PL，PM。吸收形式为PL、PM及PN。,运输与代谢,PN运输至小肠粘膜并到血流中，也可在肠粘膜中合成PNP，约为剂量30.6%，血流中PN可扩散到肌肉中，然后磷酸化约占剂量的10.4%15.7%。在人体给以PN后，血浆PL可以增加12倍，血浆中PLP虽占血浆中维生素B6的60%，但与蛋

52、白相结合，不易为其他细胞所利用。排出 维生素B6的主要代谢产物PA，可代表维生素B6摄取入量的20%40%，尿中PA只可为摄入量的指标。而不能代表体内的储存。尿中除PA外，尚有小量的PN、PL等。,化学组成：,维生素B6是泛指比哆类物质的通称，因含有维生素B6活性的物质即是属于比哆醇，但有此功能者有三种化学形式： (1)比哆醇， (2)比哆醛， (3)比哆胺。 其分子式分别为比哆醇(R=CH2OH)，(2)比哆醛(R=CHO)，(3)比哆胺(R=CH2NH2)。,（三）生理功能,维生素B6 磷酸吡哆醛（PLP），参与多种酶反应。 1.参与氨基酸代谢： PLP为氨基酸代谢中多种酶的辅酶，如转氨酶

53、、脱羧酶、脱水酶等。起到转氨基作用。 VB6 作为半胱氨酸脱羧酶、胱硫醚-合成酶的辅因子参与同型半胱氨酸向半胱氨酸的转化。 注意：叶酸和 VB12 参与同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化。 酪氨酸、组氨酸、色氨酸的脱羟基 谷氨酸转化为氨基丁酸 半胱氨酸转化为牛磺酸 色氨酸代谢为盐酸 以上都参与,2.参与糖原、脂肪酸的代谢。 维生素B6的磷酸酯是磷酸化酶的一个基本成分，催化肌肉和肝中糖原转化，还参与亚油酸合成花生四烯酸以及胆固醇的合成和转运。 3.参与一碳单位的代谢，影响DNA的合成 。 维生素B6参与体内一碳基团的生成，一碳基团是体内嘌呤、嘧啶、肾上腺素、胆碱等的合成原料，故涉及细胞增殖、磷脂代谢、免

54、疫等多种功能 4.参与烟酸的形成：在色氨酸烟酸过程中，需要以PLP为活性中心的犬尿氨酸酶。VB6缺乏时，上述过程受阻，导致黄尿酸排出量增加。,5.维持神经系统的正常功能：参与神经递质5-羟色胺、多巴胺、 -氨基丁酸的合成。,生理功能,1、维生素B6除参与神经递质、糖原、神经鞘磷脂、血红素、类固醇和核酸的代谢外，参与所有氨基酸代谢。 2、维生素B6与一碳单位、维生素B12和叶酸盐的代谢，如果它们代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。 3、维生素B6缺乏会损害DNA的合成，这个过程对维持适宜的免疫功能是非常重要的。 4、维生素B6与维生素B2的关系十分密切，维生素B6缺乏常伴有维生素B2症状。 5、维生素

55、B6有降低慢性病的作用，轻度高同型半胱氨酸血症被认为是血管疾病的一种可能危险因素，维生素B6的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。,（四）缺乏,严重的VB6缺乏比较罕见，但轻度缺乏比较常见，且常与其它维生素的缺乏同时存在。长期服用某些药物（如口服避孕药、雌激素、异烟肼等）易致VB6缺乏。 1.皮肤：在眼、鼻及口腔周围可出现“脂溢性皮炎”，并可扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处；口炎、舌炎等。 2.精神症状：淡漠、抑郁或易激惹，失眠。 3.贫血.维生素B6为-氨基-酮戊酸合成酶的辅酶，而此酶为合成血红蛋白的限速酶，缺乏时引起贫血。“皮炎、失眠、步行困难”,（五）营养水平鉴定,1.色氨酸负荷试验：

56、 原理： VB6缺乏时，由色氨酸烟酸生成减少，黄尿酸生成增加。 方法：口服色氨酸，0.1g/kg.BW，测定24h尿中黄尿酸排出量，计算黄尿酸指数（XI） XI = 24h尿黄尿酸的排出量（mg）/给予的色氨酸量（mg） XI在01.5为正常， 12为不足。,2.血浆PLP含量： PLP是肝脏和血中VB6 的主要存在形式，血浆PLP可反应VB6 的储存状况。 3.尿中4-吡哆酸含量 4.血浆同型半胱氨酸含量测定： VB6缺乏血浆同型半胱氨酸升高。,（六）供给量与食物来源,AI：1850岁 1.2mg/d , 50岁以上 1.5mg/d , 乳母、孕妇 1.9mg/d 。 来源广泛，植物性食物以

57、吡哆醇为主，动物性食品以吡哆醛、吡哆胺为主。含量最高的食物为白色肉类，其次为肝脏、豆类和蛋黄等；水果、蔬菜中也较高，奶类含量很少。,十、维生素 B12,【别名】 钴胺素、氰钴胺动物蛋白因子、抗恶性贫血维生素 。,维生素 B12又称钴胺素，吸收时需要与内因子结合。 维生素 B12形成两种辅酶：甲基钴胺素（甲基 B12 ），腺苷基钴胺素（辅酶 B12 ）。 缺乏原因： 1、动物性食品摄入不足； 2、胃酸及内因子缺乏。,生理功能：,主要有两个： 1、作为甲基转移酶的辅因子，参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体（如同型半胱氨酸），使甲基受体成为甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸）。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成。甲基 B12作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸蛋氨酸。 2、参与甲基丙二酸-虎泊酸的异构化。作为辅酶参加。缺乏时依赖甲基丙二酸-虎泊酸水解酶，转变成甲基丙二酸-虎泊酸。所以升高、尿中含量增加。 其他：促进红细胞的发育和成熟，使肌体造血机能处于正常状态； 是神经系统