脑室出血的治疗现状与进展

1、IVH脑室出血的治疗现状和进展可分为原发性脑室出血和继发性脑室出血。指完全局限于心室系统或室管膜下1.5厘米内的出血。脑实质血肿是指脑实质内的血肿破入心室系统，在临床上较为常见。本文就其病因、发病机制、病理生理变化、医学和外科治疗的现状和进展进行综述。1.病因：通常由室壁血管畸形、高血压性微动脉瘤和脉络丛血管瘤破裂引起。罕见的原因是33，360脑瘤，出血质量，静脉破裂，先天性脑积水等。此外，不明原因的人经常会想到隐匿性血管疾病。烟雾病也是PIVH的常见原因之一。威金斯等人认为60%的IVH是由高血压脑出血破入脑室引起的。Graeb等人4指出，大约19%的IVH是由动脉瘤破裂引起的。Smets等

2、人认为脑肿瘤更有可能导致青少年IVH症。凯泽等人认为高碳酸血症会导致低体重新生儿IVH。2、发病机制、PIVH与心室壁血供特点密切相关。根据对脑室附近血液供应的研究，发现来自脉络膜前动脉、脉络膜后动脉和豆纹动脉的壁血管向脑室1.5厘米内的白质和深部神经灰质核团径向供血，而来自脑表面的血管向深部脑实质供血。在心室的1.5厘米处，两组血管形成一个分水岭区域。这些血管是末端小动脉，它们彼此不重合，侧支循环不良，因此该区域极易受到缺血性损伤。此外，在这些血管在室管膜下形成血管网后，它们的末端扩张并易于出血。3病理生理学上，严重的IVH可导致持续的心室增大和颅内压升高，从而导致死亡。Mayframk等7

3、认为，IVH引起下列三种变化：增加颅内压；压迫心室周组织；影响脑脊液循环。通过在狗的侧脑室中灌注自体动脉血凝块来建立8个模型。病理检查时，模型组脑室系统内无血凝块残留。光镜下，模型组侧脑室壁面、第三脑室底、中脑导水管和第四脑室底室管膜细胞间隙增大，伴有局灶性缺失和轻度室管膜下胶质增生；在第三脑室底部、中脑导水管和第四脑室底部的室管膜下组织，尤其是中脑导水管周围，有许多嗜酸性坏死神经元。这些病理变化导致心室周围组织顺应性降低，进而促进心室扩张的恶化。近年来，在对脑出血后脑水肿的研究中，发现血凝块中所含的凝血酶对脑细胞有毒性作用。因此，考虑到心室内血凝块是否不仅对心室壁有机械压迫，而且对心室壁室管

4、膜细胞有毒性作用，并在出血性心室扩张(HVD)的形成中起一定作用，需要进一步的实验研究。第三脑室底部、中脑导水管和第四脑室底部的神经元缺血性病变可能是IVH病患者临床预后不良的最直接原因。在这些重要的结构中，有脑干网状结构和许多由神经元组成的复杂和极其重要的灰质核。当脑组织处于缺血缺氧状态时，神经元比神经胶质细胞和内皮细胞更早，更容易发生组织形态学变化。一般来说，当缺血和缺氧持续超过30分钟时，神经元会发生不可逆的嗜酸性坏死。IVH后，颅内压升高可导致全脑血流量减少；可能的脑血管痉挛也起着一定的作用。更重要的是，由于HVD的形成，特别是第三脑室、中脑导水管和第四脑室的扩张，周围结构中贯穿的血管

5、受到机械性压迫，导致供血障碍，导致神经元缺血缺氧，5。内科和外科治疗进展，5.1 IVH患者轻度意识障碍、轻度神经功能缺损、无梗阻性脑积水或脑疝，格拉斯哥昏迷评分(GCS)4分均适合内科保守治疗，梅耶尔等9人认为通气支持、降血压、颅内压监测、渗透治疗、体温控制和营养支持是重症监护病房(ICU)的治疗基础。具体措施如下：5.1.1一般措施：急性出血期间应严格卧床休息，防止褥疮、坠肺炎和下肢静脉血栓形成。保持呼吸道通畅，呼吸氧气，防止误吸。当出现呼吸困难时，血气分析显示呼吸功能不全，氧分压(PO2)为50毫微克，提示气管插管可辅助通气。焦躁不安的病人可以使用镇静剂。5.1 .2血压控制IVH后，高

6、血压未能有效控制可能导致再出血，血压过高会影响脑灌注压，加重脑水肿。最合适的血压水平应根据个体因素确定，如颅内压、年龄、出血原因、发病时间和高血压的长期病史。通常，在发病后的最初几个小时内，由于代偿作用，大多数患者的血压会升高，此时，升高的血压在治疗颅内高压后会降低，如收缩压、(SBP)180毫微克或平均动脉压130毫微克，应根据不同的血压水平选择合适的降压药物。在重度高血压(收缩压230毫微克或舒张压140毫微克)中，应选择硝普钠以将平均动脉压维持在100-130毫微克。在颅内压监测的情况下，在降低血压的同时，应保持70毫微克；当SBP低于90毫微克时，给予抗高血压药物。一般来说，全身抗高血

7、压治疗在急性期后进行。5.1 .3颅内压的治疗药物治疗的主要措施是脱水和降低颅内压。常用药物有甘露醇、速尿、白蛋白、甘油果糖、类固醇激素等。甘露醇脱水有反弹现象，影响肾功能，不宜长期使用。与速尿交替使用有利于维持渗透梯度。甘油果糖起效缓慢，但效果温和持久。应该权衡类固醇激素的利弊。考虑到其副作用，如加重感染和诱发上消化道出血，不建议使用类固醇激素。在使用脱水药物期间，应注意保护心脏和肾脏功能，维持血液电解和质量的平衡，并在必要时监测血浆渗透压。当脱水药物降低颅内压的效果不好时，可以考虑过度换气疗法。在大多数患者中，维持血氧饱和度在3035毫微克可以降低颅内压25%和30%。通气过度而颅内压无下

8、降表明预后不良。除了上述措施，我们还应该限制液体的量，并保持血容量正常。总之，降低颅内压的理想效果是使颅内压达到70毫微克。5.1 .4在IVH，控制体温容易引起发烧。Schwarz10报道，在所有脑出血患者中，住院发热率最高为26% (34P129)，而无脑室出血患者发热率为10% (13P122)。除了中枢性发热，感染也是体温升高的常见原因。昏迷或长期卧床的病人容易发生呼吸道和泌尿道感染，所以要注意检查血、尿和肺。除了严格的无菌操作外，还应定期检查有脑室引流管的患者的脑脊液。如果有感染的迹象，应选择适当的抗生素进行治疗。当体温为38.5时，应立即采取对症措施，中度中枢性高热可采用人工冬眠疗

9、法。5.1 .5上消化道应激性溃疡的防治上消化道应激性溃疡是常见的并发症。它最常见于患病后一周内，抗酸剂通常可用于预防。大量出血是罕见的，大多数是呕吐或从胃管流出的咖啡色液体。上消化道出血的处理措施纳洛酮作为阿片受体拮抗剂，阻断内源性阿片肽与中枢神经系统阿片受体的结合，促进觉醒。此外，诸如醒脑静或高压氧等药物可用作辅助治疗。IVH的外科治疗大多需要外科治疗，目标是尽快清除血凝块，减少血凝块的占位效应，恢复正常的脑脊液循环。病因治疗应尽早进行，如切除动静脉畸形或夹闭动脉瘤以防止再出血。此外，急性或迟发性脑积水也是外科治疗的重点。手术治疗措施如下。5.2 .1开颅血肿清除术一般认为幕上血肿为30毫

10、升，中线移位10毫米，伴有中、重度神经功能缺损，GCS评分为4或小脑血肿直径为3毫米。脑干受压或第四脑室阻塞的SIVH适用于开颅血肿清除。IVH昏迷和急性脑积水患者应考虑脑室外引流，小脑大出血和脑叶出血迅速恶化的患者应在72小时内进行急诊开颅手术。原发性脑干出血不建议手术治疗。该手术的优点是术野暴露好，止血充分，血肿清除彻底，缺点是损伤严重，疗效不理想。特别是对于IVH脑室内出血，这种传统的手术方法不能改善其预后，即手术死亡率高达80%。进行超早期手术以提高疗效是当前的发展方向。与绝大多数脑出血在30分钟内停止的传统观点不同，Brott等人11表明，至少38% (35P103)的脑出血患者在发

11、病后24小时内血肿体积增加了33%，并且大多数患者在发病后34小时内继续出血。因此，超早期手术有助于防止血肿进一步扩大，减轻脑水肿，帮助心室大小和压力迅速恢复正常，从而有望降低死亡率和致残率。超早期手术的治疗时间窗和疗效有待进一步临床验证。5.2 .2脑室内纤维蛋白溶解治疗一些学者认为，只有EVD不能清除附着在脑室壁上的血凝块12，而且由于引流管经常被血凝块堵塞，脑积水的引流不能得到有效保证，因而不能有效降低颅内压和缓解脑室扩大。然而，即使EVD纠正了颅内压升高，IVH的预后也无法改善。IVH的治疗不仅依赖于急性梗阻性脑积水经EVD的引流，而且依赖于血凝块的快速清除，从而减少血凝块及其降解产物

12、的神经毒性和出血性心室扩张对脑干等重要结构的压力。研究表明，侧脑室内纤维蛋白溶解(单次或双侧脑室穿刺引流加溶纤剂灌洗)可加速清除心室中的血凝块并保持引流通畅。Coplin等人14回顾性比较了18例单纯脑室引流和22例辅助尿激酶(UK)灌注治疗IVH的疗效。结果显示，治疗组第三脑室积血平均消失3.5d，死亡率为31.8%，明显低于对照组。最近，Naff等人进行了一项小样本临床试验，以探讨脑室内纤维蛋白溶解疗法的有效性，他们得出结论，脑室内纤维蛋白溶解疗法可显著提高IVH 30天的存活率。脑室内纤维蛋白溶解疗法在临床上已得到广泛应用，主要用于静脉血栓栓塞和大量脑室内出血。目前，使用的纤溶药物是英国

13、和重组组织纤溶酶原激活剂(rt2PA)。这种治疗有可能导致感染和继发性出血。沈等16例观察到脑室内注射尿激酶治疗并发脑膜炎4例，梅氏等7例报告脑室内注射rt2PA治疗并发脑室炎1例。只有Schwarz等人报告了2例继发性出血。一般认为脑室内纤维蛋白溶解是安全的，但如果出血是由动脉瘤或动静脉畸形引起的，它因其创伤小，适用于不能耐受开颅手术和脑深部血肿破入脑室的患者，但不适用于因动脉瘤或动静脉畸形出血的患者。最常用的溶纤剂是英国，通常每12小时使用一次，每次剂量为6000单位。通过引流管缓慢注入血肿腔，关闭引流管12小时后抽吸或引流，可多次使用，直至80%的血肿被CT清除。立体定向血肿清除术简单、快速、微创，具