2014.11 糖原的分解和生物合成

1、第26章糖原分解和生物合成糖原分解磷酸化催化中心(疏水)，磷酸化酶： 680Lys的每个亚基(黄色和白色)与PLP辅助基团结合，然后与568 Lys相互作用与Pi结合，发挥Pi载体，催化中心，糖原结合中心，糖原结合中心，P位点和变构中心的作用。2.2.4糖原磷酸化酶的调节。糖原分解激素(胰高血糖素、肾上腺素)作用于细胞膜受体，促进cAMP的产生，引起信号转导途径酶的逐渐磷酸化，最后磷酸化糖原磷酸化酶，催化糖原磷酸分解。高活性，无活性，pp1:磷酸蛋白磷酸酶1，p，p，p，PP1，激素级联放大：信号分子(激素)与特定的膜受体结合后，它通过激酶级联事件，即一系列蛋白质(酶)被逐步磷酸化，从而信号被

2、一步一步地传递和放大。肾上腺素级联系统对糖原分解的调节：信号分子(激素)G蛋白偶联受体G蛋白腺苷酸环化酶蛋白激酶A糖原磷酸化酶激酶糖原降解，关键酶，酶共价修饰调节，共价修饰调节：生物体中的某些酶(尤其是某些限速酶)，在细胞中其他酶的作用下，在其结构中的某些特殊基团中，具有可逆的共价键形成或断裂(如磷酸化或去磷酸化)，因此，最常见的共价修饰是磷酸化。在蛋白激酶(PK)的催化下，修饰的酶分子中丝氨酸或酪氨酸侧链上的羟基被磷酸化，这些磷酸基团也可以被各种磷酸酶(如磷酸蛋白磷酸酶PP1)除去，从而形成可逆的共价修饰。磷酸化修饰是体内快速调节酶活性的重要途径之一。不同的酶催化低级酶的磷酸化和去磷酸化。P

3、P1、酶、磷、酶和PKA在修饰前后具有不同的酶活性。酶的变构调节：被激活或抑制。酶分子中有活性中心(催化亚单位)和变构中心(调节亚单位)。当调节分子与变构中心结合时，酶的构象发生变化。这导致酶活性的相应变化。这种酶活性的调节方式称为酶的变构调节，与变构中心特异性结合引起酶构象和酶活性变化的调节物质称为变构效应；具有变构调节机制的酶成为变构酶，变构调节和共价修饰调节都属于酶的快速调节。变构抑制：酶分子与其底物具有高亲和力，这导致酶构象的改变和与底物亲和力的丧失，从而导致酶活性的降低或丧失。变构激活：酶分子与底物的亲和力低，这导致与效应物结合后酶构象的改变，这大大提高了酶对底物的亲和力并增加了其催

4、化活性。变构抑制剂、变构激活剂、2.2.4糖原磷酸化酶的调节、糖原分解激素(胰高血糖素、肾上腺素)作用于细胞膜受体，促进cAMP的产生，引起信号转导途径酶的逐渐磷酸化，最终使糖原磷酸化酶磷酸化并催化糖原磷酸化。高活性，无活性，pp1:磷酸蛋白磷酸酶1，P，P，P，PP1，激素激活的蛋白激酶A使糖原磷酸化酶激酶P的亚基，同时，钙与其亚基结合，使糖原磷酸化酶激酶具有完全的催化活性，并促进糖原磷酸化酶B成为活性糖原磷酸化酶A，从而促进糖原分解。糖原磷酸化酶激酶和糖原磷酸化酶的活化，活性糖原磷酸化酶a，非活性糖原磷酸化酶b，部分活化，部分活化，共价修饰，变构活化，磷酸化酶a :具有-P，倾向于r状态，

5、高活性磷酸化酶b :没有-P，倾向于t状态，是非活性的。糖原磷酸化酶的共价修饰调节和构象变化，r T :紧张，当细胞的能量电荷较低时，R态和T态、酶A、酶B、活性中心、腺苷酸浓度之间的平衡增加，并与磷酸化酶B的腺苷酸结合位点结合，导致酶构象从非活性的T态变为高活性的R态，从而促进糖原磷酸化，增加血糖供应，促进糖酵解和氧化能力。三磷酸腺苷正好相反。糖原磷酸化酶B的变构调节、活性、失活和核苷酸结合位点。当机体营养丰富，代谢正常，细胞内葡萄糖浓度高时，葡萄糖与磷酸化酶A的G结合位点结合，使其构象从活性R状态变为非活性T状态，从而阻断糖原的分解。磷酸化酶活性II、G结合位点、失活、活性、2.3糖原分支

6、处葡萄糖基的水解、糖原脱支酶(糖苷键水解)、G-1-P、90、H2O、正常生理糖原降解、糖原磷酸化酶、10、g- G-6-P在一些组织中被葡萄糖-6-磷酸酶水解产生葡萄糖(肝、肾和肠细胞含有这种酶，但脑和肌肉细胞不含有这种酶)，葡萄糖进入血液并转运至全身。葡萄糖-6-磷酸酶存在于光滑的内质网中，其作用需要五种蛋白质。磷酸葡萄糖变位酶中的丝氨酸残基与磷酸基团结合，磷酸基团与底物中的磷酸基团交换，因此磷酸基团在分子内转移。磷酸葡萄糖变位酶催化机制，综述：哪个反应机制类似于糖酵解？钙结合稳定蛋白，G-6蛋白的水解和生物转运，内质网，细胞液，胞外膜，血液循环，葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝，肾和肠细胞中

7、(与糖异生途径相连)，体内G转运形式，限于胞内，p182，延伸学习：蛋白质合成和分泌囊泡(定向转运成熟蛋白)，一种由内质网转运的待加工蛋白，在内质网中合成和初步加工，然后进入高尔基体进一步加工，最后定向转运到特定的地方内质网，3糖原生物合成，糖原合成需要糖原引物，糖原引物以内源性糖原蛋白为核心，含有4个以上的葡萄糖残基作为糖原合成的引物。新的葡萄糖残基被脱水并与聚糖链非还原端的最后一个糖残基的半缩醛羟基(C1OH)和C4-羟基缩合，形成新的1，4糖苷键，并且分步聚合延长了聚糖链。细胞中糖原颗粒的数量取决于糖原引物的数量。在糖原合成过程中，葡萄糖的供体是UDPG(高能激活状态)。3.1参与糖原合

8、成的酶，UDPG焦磷酸化酶葡萄糖单元的活化，糖原合成酶(糖基聚合酶)的延伸，糖原分支酶寡糖链转移分支的形成，酶名，酶催化反应，3.2葡萄糖的活化反应，UDPG焦磷酸化酶，UDPG化学结构(高能化合物)，葡萄糖尿苷二磷酸，(活化消耗2ATP)，UDP-葡萄糖焦磷酸化酶(可逆)，尿嘧啶，核糖，葡萄糖，葡萄糖，核糖，尿嘧啶，UDPG，葡萄糖参与糖原合成的活化形式，和焦磷酸的快速水解使糖原合成酶：它只能催化UDPG以4(或更多)糖基聚合作用被加到寡糖链的非还原端。糖原生成蛋白：具有自催化作用，催化8 G单元的键合聚合形成糖原核心。细胞中糖原颗粒的数量取决于产生糖原的蛋白质分子的数量。糖原合成酶必须与糖

9、原生成蛋白紧密结合才能发挥有效作用；一旦与糖原生成蛋白分离，它就失去了催化糖单元聚合的功能。3.3糖原合成酶及其催化反应，3.3.1糖原生成蛋白，它是一种具有自催化功能的酶，以同二聚体的形式存在，催化另一个亚基中Tyr残基的羟基与G的连接，UDPG用作G供体，在聚合8 G后，糖原合成酶催化随后的糖原单元聚合、形成、脱水、糖基延长和糖原生成蛋白引物的延伸，糖原合成酶非还原端，3.3.2由糖原合成酶催化的反应，4，1，糖原，糖原，gn， gn1，还原端，非还原端，G-6-P三磷酸腺苷糖原Gn H2O，糖原G1 ADP 2Pi，总反应：3.3.3糖原合酶上的电荷分布，磷酸化前的电荷分布磷酸化后的电荷分布，肽链中有许多磷酸化位点。 在肽链的N端和C端完全磷酸化后，C端的静电荷大大提高了磷酸化糖原合酶的催化活性。糖原合成酶肽链、3.3.4糖原合成酶的调节、高活性、无活性和磷酸化级联放大机制与以前的激素信号相同。糖原合成酶具有多个P-位点，逐渐形成P-位点，其活性降低，导致完全失活。P、糖原合成酶a、P、P、PP1、糖原合成酶b、P、P、糖原合成酶、糖原磷酸化酶，这两种酶在空间结构上高度相似，在磷酸化修饰作用上相反。糖原分支酶，3.4糖原分支酶和1，6糖苷键形成，寡糖链转移，糖原分支酶，断裂1，4糖苷键(自由能-15.5kJ/m