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文档简介
1、离体小肠平滑肌的生理特性和药效观察温度对肠道收缩的影响将25的酪胺加入到浴标本管中,然后在38下换成酪胺,记录小肠平滑肌的收缩曲线,如上图所示。结果:酪氨酸温度从25升高到38时,收缩频率加快,收缩幅度增大。分析:(1)实验中可观察到小肠平滑肌缓慢而不规则的节律性收缩。慢波可以决定小肠平滑肌的收缩节律,但其离子基础目前尚不十分清楚。当泵的活动被暂时抑制时,膜将去极化;当钠泵活动恢复时,膜电位恢复到原来的水平。哇巴因抑制钠泵活动后,小肠平滑肌慢波消失。(2)在实验中,样品管的温度应在37-38之间,较低和较高的温度都会影响实验结果。由于肠平滑肌对温度变化非常敏感,当温度降低时,代谢水平降低,兴奋
2、性减弱,频率减慢,收缩幅度减小。当温度高于40时,在一定的温度范围内,酶活性、离子通道活性、收缩频率和幅度都可以增加。此外,温度本身也是一种刺激,可以增强新陈代谢活动,从而增加肌肉紧张。(2)观察胆碱能受体激动剂对肠收缩的影响在浴标本管中加入2滴乙酰胆碱溶液后,记录小肠平滑肌的收缩曲线,如图所示实验结果:加入乙酰胆碱后,可以观察到离体肠段的收缩活动大大增强,收缩频率和幅度增加,基线上移。实验分析:上述现象与小肠平滑肌细胞膜钙内流有关。乙酰胆碱能与细胞膜上的M受体结合,打开两种钙通道,即潜在的敏感钙通道和特异性受体激活的钙通道。前者对乙酰胆碱敏感,而后者对乙酰胆碱相对不敏感。两种通道的开放可增加
3、肌浆肌中钙离子的浓度,然后钙离子与钙调素结合肌球蛋白激酶被激活三磷酸腺苷分解释放能量横桥能量处于高自由能横桥能量处于高自由能横桥影响细丝滑动平滑肌收缩和肌肉张力增强。向浴中加入2 4滴阿托品,然后加入2滴乙酰胆碱,记录小肠平滑肌的收缩曲线,如图所示。结果:理论上,加入阿托品后收缩曲线不应改变,这可能是由于酪胺没有完全被取代,小肠活动在加入阿托品前没有恢复稳定。阿托品后加入乙酰胆碱,小肠收缩曲线与阿托品前相同,表明乙酰胆碱不起作用。实验分析:单独加入乙酰胆碱能增强小肠活动,但加入阿托品后加入乙酰胆碱后小肠收缩活动无明显变化。说明阿托品能阻断乙酰胆碱,因为阿托品能与细胞膜上的M受体结合,从而阻断乙
4、酰胆碱与M受体的结合,因此不会引起钙通道的激活。因为加入阿托品前后收缩曲线无明显变化,所以阿托品阻断M受体的作用是完全的。(3)观察肾上腺素能受体激动剂对肠收缩的影响及阻滞剂的作用在浴标本管中加入2滴去甲肾上腺素后,记录小肠平滑肌的收缩曲线,如图所示。实验结果:可见,离体肠段活动减少,收缩曲线频率减慢,收缩幅度减小,基线下移。实验分析:小肠细胞膜上有两种肾上腺素能受体:和,受体既有兴奋性又有抑制性去甲肾上腺素能作用于抑制受体,增加钾离子外流,使细胞膜去极化,从而提高小肠平滑肌的兴奋性和张力向浴标本管中加入2滴酚妥拉明,然后加入去甲肾上腺素,记录小肠平滑肌收缩曲线,如图所示实验结果:加入酚妥拉明
5、后,肠收缩无明显变化。添加去甲肾上腺素后,肠收缩力下降,但肠收缩张力大于单独添加去甲肾上腺素时。实验分析:酚妥拉明是一种去甲肾上腺素受体的阻滞剂,能特异性阻断受体,但对受体无影响。和受体的作用机制如上所示。因此,小肠平滑肌的活性会减弱,肌肉张力会降低,但比单用去甲肾上腺素的作用大,说明酚妥拉明的阻断作用不完全。(4)观察酸碱度对肠收缩的影响向浴标本管中加入3 4滴盐酸,然后加入3 4滴氢氧化钠,记录肠段收缩曲线,如图所示。实验结果:加入3 4滴盐酸后,离体肠段活性下降,收缩频率和幅度降低。然后在盐酸的基础上加入氢氧化钠,肠段活性迅速增加,频率变快,振幅增加,基线上移。结果分析:加盐酸后小肠活性下降的原因是:a)细胞外氢离子浓度增加,钙通道活性受到抑制,钙离子流入量减少。氢离子可以与钙离子竞争钙调素的结合位点,这降低了肌球蛋白的ATPase活性、由基质网络释放的钙离子的量以及肌原纤维对钙离子的敏感性。然后加入氢氧化钠来增强小肠平滑肌的活性
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