急性致命性胸痛的鉴别诊断ppt课件

1、。急性致死性胸痛的鉴别诊断和治疗，郑，威海市立医院，2014年9月17日。急性胸痛患者是急诊内科最常见的患者，约占急诊内科患者的5%，而三级医院约占200%。北京的研究表明，25%没有住院的胸痛患者在随访30天后死亡。将预后良好的非心源性胸痛误诊为严重心源性胸痛会造成不必要的心理压力和经济损失。致命性胸痛的特点是临床变异性大，治疗及时性强，死亡率和致残率高。早期识别和早期治疗可显著降低死亡率，改善长期预后，否则将带来灾难性后果。准确诊断和鉴别诊断是急诊治疗的难点和重点。根据我国的研究资料，急性冠脉综合征是急诊胸痛患者中致死性胸痛的第一位原因。虽然急性肺栓塞和主动脉夹层的发生率较低，但在临床上容

2、易漏诊和误诊。因此，本次讲座的重点是这三种致命的胸痛疾病。急性致死性胸痛、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、急性冠状动脉综合征的概念，急性冠脉综合征通常是一组严重的进行性疾病，伴有不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀和破裂，并伴有血小板聚集和血栓形成，从而导致急性和亚急性心肌缺血和坏死。急性冠状动脉综合征(ACS)、不稳定ST段抬高型心绞痛、心肌梗死STEMIUAPNSTEMI、非ST段抬高型ACS、血栓形成、脂质池、ACS不稳定斑块的病理基础、有裂纹的薄纤维帽、典型的心绞痛在胸骨后挤压、收缩、压迫或燃烧，可辐射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2 -10分钟，休息或服用硝酸甘油后

3、3-5分钟内可缓解。诱发因素包括疲劳、锻炼、饱腹感、寒冷、情绪激动等。UA的诊断、UA胸痛的诱因和性质与上述相同，但患者的活动耐受力降低，或在休息时发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。变异型心绞痛可出现短暂的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1 mV，表明左主干或三支血管病变。在NSTEMI的诊断中，在典型的缺血性胸痛30分钟心电图中，只有ST段压低或T波倒置反映了心肌坏死的特异性标记物CK-甲基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异丁基异

4、丁基在获得心肌坏死的特异性标志物之前，很难区分UA和NQMI。STEMI的诊断标准必须至少有以下三个标准中的两个：缺血性胸痛持续30分钟，硝酸甘油不能有效缓解，并可能伴有恶心、呕吐、出汗和呼吸困难。心电图的动态演变心肌坏死患者血清心肌标志物的浓度增加并动态演变。急性冠脉综合征的风险是分层的，这对患者的预后判断和治疗策略的选择具有重要价值。STEMI患者有以下危险因素：高龄、女性、收缩压100次/分钟、肺部罗音、Killip级、心房颤动、前壁心肌梗死、肌钙蛋白显著增加、既往心肌梗死史、糖尿病等，这些都表明死亡风险增加。UA和NSTEMI的风险分层，GRACE积分系统可用于所有急性冠脉综合征患者评

5、估其院内和院外死亡风险，急性冠脉综合征的整体治疗计划，急性冠脉综合征的确认，ST段抬高，ST段非抬高，尽快进行再灌注治疗，30分钟内开始经皮冠状动脉介入治疗，90分钟内开始再灌注时间窗，风险评估，高风险，中风险早期干预，低风险保守治疗，收入CCU，稳定的条件供后期评估，急诊室重复评估， 急性主动脉夹层，主动脉夹层是主动脉内膜的撕裂，血液沿撕裂的内膜渗入主动脉壁的中层，使中层分裂成两层，形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸。流行性阿尔茨海默病的年平均发病率为0.51/100，000，最常见于50-70岁的男性，性别比为3: 1。对于40岁以下的人来说，除了家族史、马凡综合征或先天性心脏病外，这种情况很少

6、见。主动脉夹层的病因和高危因素主动脉夹层的一半是由高血压引起的，尤其是急性和恶性高血压，或长期未得到控制的顽固性高血压。主动脉粥样硬化斑块内膜破裂。遗传性血管疾病，如马凡综合征、二叶主动脉瓣畸形、家族性主动脉瘤血管炎性疾病，包括大动脉炎、白塞氏病、梅毒等。都是导致主动脉夹层的高危因素。其他医源性因素，如导管介入诊疗、心脏瓣膜和大血管手术损伤，以及健康女性妊娠晚期也是该病的病因。嘿。主动脉夹层筛查量表，注：0分为低度可疑，1分为中度可疑，23分为高度可疑。可疑结果为中度或高度的患者需要通过影像学检查进行诊断。临床特点：突发剧烈胸痛为主诉，疼痛多为刀状、泪状或针刺样持续性疼痛，难以忍受，可伴有烦躁

7、、面色苍白、出汗、四肢冰冷等休克表现。胸痛的位置与解剖的起源密切相关。随着剥离血肿的扩大，疼痛会扩散到近端或远端。其他伴随的症状和体征也与解剖部位有关。辅助检查、实验室检查和心电图显示无特异性。胸部X线平片可以发现60%以上的阿尔茨海默病患者的主动脉影变宽。显示了主动脉根部的情况，但超声诊断降主动脉夹层的应用有限，且假阳性率相对较高。(AD经食管超声图像)、I:内膜瓣内膜膜T:真腔F:假腔假腔、超声心动图和多普勒超声，可以观察到主动脉夹层分为真腔和假腔，这是目前最常用的术前影像学评价方法，敏感性超过90%，特异性接近100%。其主要缺点是不利于判断裂伤的位置和动脉分支的情况，也不可能判断主动脉

8、是否有反流。增强的CT扫描。内膜瓣、真腔、假腔、主动脉夹层的CT图像。磁共振成像是无创性的，可以从任何角度显示真、假腔和受累范围。其诊断阿尔茨海默病的准确性和特异性接近100%。它有取代动脉造影作为诊断阿尔茨海默病的金标准的趋势。它的缺点是扫描需要很长时间，而且仅限于循环不稳定的急诊病人。尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉数字减影血管造影在诊断夹层方面仍保持着“金标准”的地位。目前，经动脉逆行插管术被广泛使用。其最大的优点是可以确定内膜撕裂的入口和出口，确定主动脉分支的受累情况，估计主动脉瓣关闭不全的严重程度等。它的缺点是侵入性的，特别是对危重的急性病人。主动脉血管造影术。06.07.2020，

9、30，主动脉造影(DSA)。诊断要点：胸部、背部和上腹部突然疼痛，无法用止痛剂缓解。疼痛伴有休克样综合征，但血压升高或正常或略有下降。主动脉瓣关闭不全和/或二尖瓣关闭不全的症状可能会在短时间内出现，并可能伴有心力衰竭。突发急性腹痛、神经系统紊乱、急性肾功能衰竭或急性心包填塞等。胸片显示主动脉增宽或形状不规则。这种疾病的诊断依赖于影像诊断技术。治疗，外科药物治疗血管内导管介入治疗的原则是封闭撕裂口，治疗解剖引起的并发症。治疗原则对于升主动脉夹层(A型)，尽管进行了有效的抗高血压药物治疗，但致命并发症如主动脉破裂或心包填塞的风险仍然很高(约90%)。目前，人们主张一旦确诊，在条件允许的情况下，及时

10、手术应是首选。由于B型主动脉夹层破裂的风险相对较低，且降主动脉手术的死亡率很高，由主动脉钳夹引起的急性缺血可导致严重的并发症，如截瘫和急性肾功能衰竭。实践证明，手术治疗的疗效与保守治疗相当。主动脉夹层的内科治疗主要是防止主动脉夹层的扩大，内科治疗主要集中在两个方面：降低收缩压；左心室射血速度降低(dp/dt)。早期治疗的目的是将收缩压降低到100-110毫微克，或者降低到能够维持心脏、大脑和肾脏等重要器官灌注的最低水平。所有患者应给予-受体阻滞剂或具有负性肌力作用的CCB，以将心率控制在6065次/分钟，从而降低动脉dp/dt。硝普钠是控制急性期血压最有效的药物。止痛药、镇静剂和泻药。介入治疗

11、，由于近年来无创诊断技术的提高，能够准确定位型夹层动脉瘤的内皮层，血管内支架已广泛应用于降主动脉夹层动脉瘤的治疗。一般认为，只要肿瘤与左锁骨下动脉的距离大于2厘米，动脉瘤本身不会过度弯曲，介入路径通畅，就可以考虑使用覆膜支架进行介入治疗。嘿。主动脉夹层中的支架植入。肺栓塞。流行病学，不断变化的概念，并不罕见的疾病！美国：DVT1，PTE0.5，年发病率为600，000人；法国：年发病率为10万人；英国：65，000 PTE/年住院治疗；未治疗的肺栓塞；死亡率为25.30%；漏诊率和误诊率普遍偏高；临床表现多样；缺乏特异性；最常见的症状：呼吸困难和气短是肺栓塞患者最常见的症状，80%的肺栓塞患者

12、都有这种症状。在严重情况下，可能会出现易怒、恐慌甚至死亡，这可能与低氧血症有关；晕厥或意识丧失可能是肺栓塞的首要或唯一症状。肺梗死三联征：不到30%的患者出现呼吸困难、胸痛和咯血。体征和呼吸频率增加是最常见的体征，可能伴有口腔循环系统发绀的主要体征是急性肺动脉高压、右心室功能障碍和左心室搏出量急剧减少。常见体征包括心动过速、肺动脉瓣第二心音(P2)亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣返流引起的心脏杂音、右心搏动节律、肝肿大、肝颈静脉返流征、下肢水肿等。血压下降和休克表明大面积肺栓塞。下肢肿胀、双侧周围不对称和腓肠肌压痛提示患者并发深静脉血栓形成。D-二聚体和D-二聚体是在纤溶系统作用下交联

13、的纤维蛋白产生的可溶性降解产物，是纤溶过程的特异性标志，主要表明体内凝血和纤溶系统的激活具有较高的敏感性但特异性较差。肺栓塞、主动脉夹层和急性冠脉综合征可导致D-二聚体升高，此外，炎症和肿瘤也可导致D-二聚体升高。D-二聚体阴性排除具有较高的诊断价值，500微克/升D-二聚体可排除急性肺栓塞。根据血气分析，肺栓塞通常伴有低氧血症，但超过20%的患者(Pa02)是正常的。大多数病例与低碳酸血症有关，其敏感性通常高于Pa02。心电图、窦性心动过速、V1-V4导联和房室结折返性心动过速的T波改变和ST段异常；部分患者可能有SiTQ征(导联S波加深，导联Q波倒置和T波)，其他心电图改变包括右束支传导阻

14、滞、肺P波、电轴右偏及其他右心室负荷增加的表现。PTE的影像学检查、超声心动图和外周血管超声检查、放射性核素肺通气/灌注扫描、放射性核素静脉造影、螺旋/电子束(CTPA)、肺动脉造影(PAA)、诊断方法、D、超声心动图、直接征象：近端肺动脉或右心血栓形成。间接征象：在大多数肺栓塞面积大的患者中，右心室壁的局部运动幅度减弱，右心收缩放射性核素肺通气/灌注扫描，典型征象：肺灌注缺损与通气显像不匹配，对下段肺栓塞有一定诊断价值。A:通气扫描；B:灌注扫描，ct肺动脉造影可发现上段肺栓塞，建议作为临床影像学检查的第一直接征象：充盈缺损的间接征象：楔形密度影增大、肺不张、肺动脉扩张、远端肺血管分支减少和

15、消失、CT肺动脉造影、PE诊断金标准：肺动脉造影。 肺动脉造影是诊断的“金标准”，但它不是首选，只有当CT检查难以诊断或排除诊断时，或当患者同时需要血流动力学监测时。 缺点：损伤技术上很强，术后抗凝需要一定的条件，这很容易导致出血并发症。肺动脉造影显示主要血栓。急性肺栓塞筛查量表。急性肺栓塞的诊断流程图之一。高风险；巨大的SBP比平时低90毫微克或40毫微克，持续时间为15分钟。消除血压下降的其他原因。中等风险(中等风险；亚巨大肺动脉栓塞的超声心动图标准：右心室壁运动幅度为5毫米；右心室横径/左心室横径为1.0，三尖瓣反流速度为2.8m/s，右心衰竭表现为：颈v满，肝脏大，外周和中心静脉压低；非大量PTE)，PTE的临床表现分类。基于风险分层的治疗方案、PTE相关休克或右心功能心肌的可能死亡风险。低血压可以治疗不完全损伤。高风险15%。溶栓或血栓切除术不是中等风险-高风险31.5%。住院风险-低风险-提前出院或1%的家庭治疗，56.PTE诊断的“灰色地带”是什么高度临床怀疑缺乏诊断依据和治疗原则“信其有，不信其有”无禁忌症是抗凝的指征，57、“PTE诊断的灰色地带”。58、急性肺血栓栓塞症的手术和介入治疗、肺血栓栓塞症的介入治疗：经肺动脉导管血栓的破碎和抽吸主要适用于溶栓治疗的禁忌症。腔静脉滤器的适应症需要进一步评估。近端深静脉血栓禁忌或有