皮肤光老化与防晒剂的应用

1、1、皮肤光老化和防晒剂的应用，美容医学院主讲人：吴正平，2，1。皮肤光老化像空气和水一样，阳光是人类生活不可缺少的一个基础因素。阳光的紫外线会引起日光生物学等一系列副作用。阳光主要是紫外线(UV)的辐射，导致皮肤病变：短波紫外线(UVC，波长为200 - 290nm)、中波紫外线(UVB波长为290320nrn)、长波紫外线(UVA，波长为320400nm)紫外线穿透皮肤的深度与波长有关。波长越短，被皮肤角质层吸收和反射的比率就越大。随着波长的增加，渗透人皮肤的量增加，深度也增加。根据UV的生物学作用，UVB的长期调查会对皮肤造成广泛的结缔组织光损伤，并引发皮肤癌。UVA的强烈曝光也可能导致皮

2、肤出现红斑和血管损伤，引发皮肤癌，UVA不仅对皮肤晒黑，而且对以后的日光烧伤没有保护作用，因此UVA比UVB更有害。UVC通过大气东温层时被臭氧层吸收，达不到地面，对人体无害。随着人类户外休闲活动的增加和工业化带来的大气中臭氧层的变薄，过去10年对人体皮肤的光伤害明显增加。如果让身体暴露阳光或长时间接受阳光，会对皮炎、皮肤老化、皮肤癌等皮肤产生相当大的影响。因此防晒剂的研究成为新世纪的热点问题。3，皮肤老化是由内源性及外源性多因素引起的复杂老化过程。内源性因素导致的皮肤老化是一个被称为自然老化的不可避免的自然过程。UV的作用在外来因素中最重要，被称为光老化。阳光的皮肤作用在较长的寿命内累积逐渐

3、形成，从时间顺序开始，与皮肤的自然老化重叠，很难准确区分。尽管如此，皮肤光老化在临床方面和组织学上有一些明显的特征，与皮肤自然老化的区别如下(表1)。皮肤光老化，4，皮肤光老化，光老化的发生年龄3:从小开始慢慢发展的原因：光照，主要是紫外线辐射的影响范围：限制干燥照明部位临床症状：干燥，多皱纹，粗糙，光风暴刹车部位的皮脂腺明显增加毛细血管扩张，点状色素沉淀或色素柱斑。皮肤上可能出现多种皮肤病的组织学表现。1.严重的光损伤，真皮里有大量大的、紊乱的增殖的弹性纤维，最终成为无定形的团块。2.隐性胶原纤维减少，未成熟胶原纤维增加，空洞被uv暴露会发炎，精细细胞的酶水解3。真皮结缔组织基质中蛋白质多糖

4、(硫酸皮肤，硫酸肝磷)和氨基多糖(透明质查克)的含量为4。纤维细胞增多，肥大细胞丰富，部分脱粘。5。表皮变厚，包裹的皮肤细胞不成巴伦型，极性消失：大小不一样，染色特征发生变化，正常老化过了成年后逐渐进化。身体老化部分的全身性，普遍的皮肤皱纹细微，密度密集，松弛，正常的皮肤图案加深。无暴露部位的躯干上可能出现老年血液管瘤，其他肿瘤很少弹性纤维轻微增加，粗、成熟的胶原纤维更稳定，可以抵抗酶解；胶原束在厚厚的基质中，这两种类型多糖的含量减少了细胞数量，表皮中适当的薄真皮表皮连接部位变平，5，6，皮肤光老化，光老化的机制长期暴露在阳光下，是引起和促进皮肤光老化的最重要的环境因子。阳光的UVB和UVA破

5、坏了(1) DNA，使蛋白质发生性关系。暴露在阳光下会产生活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)等自由基，对DNA产生氧化损伤，影响蛋白质合成。日光暴露还会引起胶原等蛋白质的性交叉连接。光老化过程中，自由基的目标细胞是分化分裂的细胞，其早期损伤部位是线粒体的DNA。(2)紫外辐射引起真皮炎症反应和基质分解。UV调查激活血管周围巨噬细胞和肥大细胞，释放炎症介质和细胞因子，纤维素和角质形成细胞因释放基质金属蛋白酶(MMP)、弹性蛋白、胶原酶等组织溶解酶而引起真皮炎症，慢慢分解真皮基质成分，引起光老化。7，防晒剂的应用，防晒剂的概念及分类防晒剂(sunscKens)是预防

6、和治疗闩锁光暴露引起的皮肤及其附属结构损伤的化学物质。根据其使用方法，可分为外用和内容两类。1.外线阻断剂。外遮阳第一。物理性遮光剂(紫外线散射剂):二氧化钛、滑石粉、土粉、氧化锌等；2.化学性遮光剂(紫外线吸收剂):帕巴、二羟基丙酮、水杨酸酯等；外部抗氧化剂：茶多酚、维生素e、维生素c、乙酰半胱氨酸等；二.内部防晒剂：脂肪酸、胡萝卜素等。8，应用防晒剂，防晒剂评价方法1。防晒指数防晒指数(Sun protection factor，SPF)是评估防晒效果的重要指标，定义为不涂防晒霜时UV产生红斑所需最小容量的百分比。SPF=受保护皮肤的MED不受保护皮肤的MED。中介是皮肤上生成红斑所需的最

7、小容量。SPF用来表示防晒霜的防晒效果是更科学的指标。必须指出的是，SPF仅表现出防止UVA日光烧伤的效果，与UVA的防御效果无关。现在世界各国对SPF对防晒剂的脂肪日光效应进行了分类。美国食品药物管理局把防晒油分为五类(见表2)。9、应用防晒剂，SPF 1类。弱紫外线阻断剂(minimal sun protection) 24 2。中度紫外线阻断剂46 3 . 4 .强紫外线阻断剂68 4 .最强的防晒霜(maximal sun protection) 815。超强防晒剂(ultra sun protection) 15以上，表3防晒剂的分类(美国FDA，1978年修改)，10，防晒剂的应用

8、，防晒剂的UVA保护性能为UVA的保护指数(PFA)PFA是UVA最小容量(MPPD)与未涂防晒霜的部分产生PPD的比率。受PFA保护的外观的MPPD端保护的外观的最小持久像素标记(mppped)表示生成连续斑点的最小容量。PFA值为24表示UVA的保护级别为PA具有保护作用。PFA值为48时，UVA的保护级别为PA时，保护效果很好。如果PFA值大于8，则UVA的保护级别为PA，这意味着具有最大保护效果。11，应用防晒霜，2 .色素沉着反应UV暴露引起的皮肤色素沉着是表皮色素增加或重新分配的结果。1.快速色素沉着(IPD) IPD是在UVA或可见光调查后出现的色素沉着，调查后12小时达到峰值，

9、34小时逐渐消退。在IPD中，不一定产生新的色素，皮肤的颜色变化主要是黑色素体从黑色素核周围流入表皮黑色素细胞的树突结果。2.大量连续色素沉着(pemlstcntpigmentdmkening，PPD)暴露后，皮肤上可能出现明显的色素沉着，可以维持224小时。根据被太阳晒黑的日子和被太阳晒黑的程度，将人的皮肤分为6型(见表3)。12，应用防晒剂，皮肤类型红斑每日晒黑未曝光区域肤色很容易发生。很少出现白色，轻微的白色偶尔出现，通常白色很少出现，中褐色很少出现，因此出现频率高的黑色，表2日光反应性皮肤类型，13，应用防晒霜，3种延迟色素沉着(delayed tinction，DT) DT调查后过了

10、3-4天，最高点时间将等10天到4周，然后逐渐消失。这主要取决于UVB的总容量和皮肤颜色。DT的主要变化是酪氨酸酶活性提高，黑色素生成增加，黑包装细胞体积增大，数量增加，黑色素化提高，黑色素体向树突转移的速度加快。DT具有光保护效果，可以将日光阻挡阈值提高45倍。14、应用防晒剂，防晒剂的作用和应用(a)为了预防和治疗皮肤光老化，一般采取合理的防晒措施或避免额外的日光暴露，可以防止、减轻或修复皮肤光老化性损伤的组织。(1)防止皮肤光老化：有很多研究结果表明，使用防晒霜可以防止皮肤光老化。(2)皮肤光老化的治疗：人们只有在临床上看得见的光损伤时才使用防晒霜。这时，结缔组织已经引起了严重的光损伤。

11、以前认为这种光损伤是无法挽回的。现在的动物实验证明，光损伤广泛发生后，通过应用遮光剂停止或继续暴露UV，可以修复光损伤皮肤，而不会进一步损伤皮肤；遮光剂表明，光损伤也可以治疗。作用机制：遮光剂阻断UV对人体皮肤的暴露，防止ROS等自由基的生成，防止DNA和蛋白质损伤，防止炎症介质、细胞因子和组织溶解酶的释放，防止真皮炎症反应和基质分解。15，应用防晒霜，(2)预防和治疗特定太阳相关疾病是很多皮肤病的主要原因。临床可见急性日光烧伤是由强烈的日光照射结果产生的局部急性红斑，水泡性皮肤炎症。预先涂抹防晒霜可以有效预防急性日光烧伤。多型日光疹、光线性药物爆发等直接由太阳引起的部分皮肤病、红斑狼疮、天疱

12、疮等因日光暴露而产生或加重的部分皮肤病，应用防晒霜有一定的预防效果。16、应用防晒剂，(3)利用阳光抑制免疫实验证明，防晒剂可以保护局部和全身免疫抑制；其保护效果与防晒剂吸收光谱的广泛性密切相关。吸收光谱的范围越广，保护效果越好，反之则越差。必须指出，防晒剂对全身性免疫抑制效果小于预防炎症的作用。显示紫外线暴露引起免疫抑制和炎症是另一种机制。只有在SPF高的光谱线网适用，剂量(浓度)比保护炎症高的情况下，才能阻止全身免疫反应抑制。17，应用防晒霜，(4)防止日光暴露引起的皮肤癌单独的UV暴露，即使没有其他化学性或物理致癌因素也能引起皮肤癌。UV致癌效应既是启动作用，又是促进作用。UVA的致癌作

13、用主要通过产生氧自由基系列(超氧化物负离子、原氧、氢氧化物)，引起DNA单链断裂、突变、姐妹染色单体交换和染色体异常，引发皮肤肿瘤。防晒霜可以预防皮肤肿瘤的形成。老鼠通过紫外线照射，可以大大增加生成肿瘤的潜伏时间，减少肿瘤发生的数量。预防皮肤基底细胞癌和鳞状上皮癌发育的效果很好。但是不能阻止黑色素瘤的形成。18、制革常识，1 .晒黑的先天“资本”？是2.18岁以前的钥匙吗？云是紫外线的最佳杀手吗？4.紫外线越强，人越热吗？5.一旦皮肤晒黑了，就不再需要防晒霜了吗？打遮阳伞不危险吗？7.一定要使用防晒霜15以上吗？9.棕色皮肤霜具备晒你皮肤的先决条件吗？10.防晒会导致维生素d缺乏吗？19、选择防晒产品时要注意什么？首先要慎重选择适当的SPF和PA防晒指数。SPF表示抗UVB指数。一般SPF值越高，抗紫外线b的时间越长，效果越好。一般来说，SPF指数稍高的产品由于臭氧层破坏，建议在夏季忍受比一年前强的紫外线b。P