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文档简介

1、以问题为中心教学肿瘤专题,1,学习交流PPT,病例讨论,病例一 A4262,2,学习交流PPT,临床病例摘要,患者男性,46岁,农民。因一天来左侧偏瘫、抽搐伴大小便失禁于1976年4月12日下午6时入院。 问题:患者因何入院? 脑血管意外: 血栓形成? 血栓栓塞? 脑出血? 蛛网膜下腔出血?,3,学习交流PPT,患者于 2个月以前左足被马踩伤,局部红肿,逐渐扩展 到左下肢,体温轻度升高。曾注射青霉素和链霉素,效果不明显。近一个月来不能行走,注射庆大霉素和红霉素后症状有所好转,之后仍继续应用口服抗生素,但体温仍波动于38左右。 问题:如果因左足被马踩伤后伴下肢深静脉血栓形成是否会引起脑动脉血栓栓

2、塞?脑动脉血栓栓塞栓子可能来自何处? 1976年4月11日下午6 时在服药 时突然左上肢活动不灵、抽搐、口眼歪斜、舌咬伤、辗转呻吟、说话不利落、大小便失禁,次日来急诊就医而收入院。 问题:左上肢活动不灵,说明脑部病灶位于何处?,4,学习交流PPT,既往史:否认重病史,一直参加农业劳动,无高血压史。有烟酒嗜好,但不甚厉害。 入院检查:体温37.7 ,BP 110/60 mmHg,心率80次/分,发育正常,营养差。皮肤和黏膜无黄染,左上下肢轻度肿胀,足部无明显创面,局部皮肤温度不高浅表淋巴结不肿大。心、肺、腹部无明显异常。 神经系统检查:神志恍惚,语言含糊不清,回答不切题,对检查基本不合作。颈轻度

3、抵抗,双眼底视乳头边色正常,A:V = 2:3,未见出血。双瞳孔等大等圆,光反应灵敏,双眼向左凝视麻痹。右鼻唇沟浅,伸舌偏右,其余颅神经()。左上下肢肌力0,张力增高,反射增高,左腹壁提睾反射(),左Babinski征(+),感觉检查不合作。 问题:脑内病灶位于哪侧?肢体与面神经麻痹是否出现于同一侧?,5,学习交流PPT,血常规:血色素12g%,白细胞10300/mm3,杆状2%,分叶79%,酸性9%,单核4%,淋巴6%。血沉11 mm/第一小时。 尿常规()。 4月11日行腰穿,压力150mmH2O,水样透明,脑脊液潘氏蛋白定性(),糖定性15管(+),细胞数0,糖56 mg%,蛋白32mg

4、% ,氯化物713.4mg% ,血糖175mg%。 问题:脑脊液改变是否支持炎症?是否支持细菌感染? 入院后按闭塞性脑血管病治疗,静脉点滴罂粟碱,并用卡那霉素和红霉素治疗感染。病情未见好转,神经系统体征依旧。体温在38左右。,6,学习交流PPT,4月19日重复腰穿,压力178mmH2O,水样透明,潘氏蛋白定性(),糖定性15管(+),细胞总数102(单核),糖79mg%,蛋白30mg% ,氯化物672.1mg%。 4月2日请外科会诊,认为左足局部感染已基本控制,患者体温不降不能用左足局部感染解释。4月22日脑超声波检查未见中线偏移。4月23日脑扫描示右大脑多发性病变,主要在右内囊和颞部,为吸收

5、浓聚区。4月24日胸片示右中下肺及左下肺有斑片状阴影,考虑为双肺炎症。 问题:脑扫描示右大脑多发性病变,支持血栓形成还是血栓栓塞?,7,学习交流PPT,自4月21日起改用四环素静脉点滴,4月25日双下胸部及右上肢出现散在出血点,双肺呼吸音粗右肺下叶可闻少量湿罗音。肝功能正常。 病情一直未见好转,仍发烧,白细胞在1640022000/mm3,杆状23%,分叶8190%。4月27日7:40AM,呼吸急促40次/分,脉搏120次/分,9:30AM发现血压下降,60/40 mmHg,9:40AM心跳停止,继之呼吸停止。,8,学习交流PPT,尸体解剖主要所见,9,学习交流PPT,尸体解剖主要所见小结,身

6、长175cm,体重56公斤。左侧胸腔积液1000ml,橘黄色浑浊可见絮状物漂浮,右侧胸腔闭锁。腹腔未见异常。 问题:左侧胸腔积液是渗出性还是漏出性? 右肺重1050克,质实饱满,犹以下叶为著。右肺下叶、中叶、以及上叶的下部实变,切面灰白色、较干燥、略呈颗粒状,实变边界不请。右肺下叶、中叶和上叶支气管壁增厚呈灰白色、黏膜面正常皱襞结构消失、粗糙、局部有溃疡形成,增厚的支气管壁象扇面一样伸入右肺,致支气管管腔狭窄。显微镜下检查为“大细胞肺癌”。肺门、纵隔和腹膜后淋巴结肿大、质硬、灰白色。,10,学习交流PPT,左肺重600克,呈萎陷状态。左肺上叶可见一个黄豆大的干酪样坏死灶,周围有纤维结缔组织包饶

7、,并有碳末沉着。 问题:符合纤维灶性肺结核还是结核球? 左肺下叶近肺膜处可见一个4 X 3 X 2 cm的灶状病变,病灶内肺组织坏死软化,有不规则的腔洞形成。 问题:可能为何种病变? 空洞性性肺结核?肺脓肿?肺坏疽?,11,学习交流PPT,心脏重300克,各心腔扩张左心室壁厚1.3cm,右心室壁厚0.3cm,右心室乳头肌可见散在出血点。心瓣膜菲薄、柔软,主动脉瓣闭锁缘每个瓣膜均见黄豆大的质地松软的赘生物,触之极易脱落。心冠状动脉未见明显动脉粥样硬化斑块。 问题:心瓣膜赘生物出现与那些疾病? 急性细菌性心内膜炎? 亚急性细菌性心内膜炎? 风湿性疣状心内膜炎?,12,学习交流PPT,脾脏重200克

8、,脾脏下极可见一个2 X 2 X 2 cm的灰白色灶状病变,切面呈三角形,底边朝向脾脏被膜,三角形的顶点朝向脾门,边缘呈金黄色。双侧肾脏也有与脾脏类似的灰白色灶状病变。 脑重1600克,脑膜未见著变,右大脑中动脉腔内有血栓(长1cm)阻塞,右大脑基底神经节于内囊膝部可见一个1 X 1 X 1 cm的软化灶,右顶叶、左枕叶、左顶叶皮质内各有一个类似病灶,略呈三角形。 问题:脾脏、肾脏和脑为何种性质病变?,13,学习交流PPT,肺,14,学习交流PPT,肺,15,学习交流PPT,肺肿瘤 淋巴管 内瘤栓,16,学习交流PPT,AB-PAS,17,学习交流PPT,AB-PAS,18,学习交流PPT,A

9、B-PAS,19,学习交流PPT,淋巴结,20,学习交流PPT,淋巴结,21,学习交流PPT,血管内瘤栓及血栓,22,学习交流PPT,23,学习交流PPT,24,学习交流PPT,心赘生物瓣膜,25,学习交流PPT,大脑中动脉栓塞,26,学习交流PPT,脑梗死,27,学习交流PPT,脾梗死,28,学习交流PPT,肾梗死,29,学习交流PPT,心,30,学习交流PPT,心脏血管内机化血栓,31,学习交流PPT,急性心肌梗死,32,学习交流PPT,急性心肌梗死,33,学习交流PPT,心脏内瘢痕,34,学习交流PPT,肺动脉内血栓,35,学习交流PPT,肺小血管内血栓,36,学习交流PPT,肺坏疽,3

10、7,学习交流PPT,肺坏疽,38,学习交流PPT,肺坏疽,39,学习交流PPT,问题:,患者的主要疾患是什么? 患者为何有发热? 左肺下叶近肺膜处的灶状病变伴病灶内肺组织坏死软化及不规则的腔洞是如何形成的?是否与主动脉瓣闭锁缘的质地松软赘生物有关? 左肺上叶的一个黄豆大的干酪样坏死灶,周围有纤维结缔组织包绕,应诊断什么? 右大脑基底神经节于内囊膝部、右顶叶、左枕叶、左顶叶皮质的软化灶是如何形成的?是否与主动脉瓣闭锁缘的质地松软赘生物有关?,40,学习交流PPT,脾脏下极及双侧肾脏呈三角形的灰白色灶状病变应诊断什么?是否与主动脉瓣闭锁缘的质地松软赘生物有关? 主动脉瓣闭锁缘的质地松软赘生物是如何

11、形成的? 左足被马踩伤伴局部红肿与大脑、脾脏、双侧肾脏、左肺下叶近肺膜处的坏死软化病灶是否相关? 左侧胸腔积液是如何形成的?,41,学习交流PPT,病理诊断,右肺肺门型(扇面型)大细胞肺癌,肺门、纵隔、腹膜后、肠系膜、右锁骨上淋巴结广泛癌转移,主动脉瓣非细菌性血栓性心内膜炎,脾、肾、脑、心、肝动脉血栓栓塞,脾、肾、心、脑(右大脑基底神经节、右顶叶、左枕叶、左顶叶皮质)贫血性梗死灶形成,左肺下叶肺动脉血栓形成,左肺下叶肺坏疽,右肺阻塞性肺炎,左侧胸腔积液,左肺上叶灶性结核,右侧胸腔闭锁。 右肺肺门型大细胞肺癌广泛转移患者因合并右肺阻塞性肺炎、非细菌性血栓性心内膜炎、左肺下叶肺动脉血栓形成致脾、肾

12、、心、脑贫血性梗死,以及左肺下叶肺坏疽死亡。,42,学习交流PPT,死亡原因,伴广泛转移之肺癌患者因合并Trausseau 综合征,致心、脑、脾、肾多发性梗死和 肺坏疽,造成呼吸循环功能不全死亡。,43,学习交流PPT,肺癌WHO肺和胸膜肿瘤组织学分类,鳞癌 亚型: 乳头状 透明细胞 小细胞 基底细胞样,小细胞癌 亚型: 混合型小细胞癌,44,学习交流PPT,腺癌 腺泡性 乳头状 细支气管肺泡癌 非粘液性(Clara细胞/型肺泡上皮) 粘液性(杯状细胞) 粘液和非粉液混合性或未定性 伴粘液产生的实性癌 伴混合亚型的腺癌,45,学习交流PPT,亚型: 高分化胚胎腺癌 粘液性(胶样)腺癌 粘液性囊

13、腺癌 印戒细胞腺癌 透明细胞腺癌,46,学习交流PPT,大细胞癌,亚型: 大细胞神经内分泌癌 混合性大细胞内分泌癌 基底细胞样癌 淋巴上皮样癌 透明细胞癌 大细胞癌伴横纹肌样瘤表型,47,学习交流PPT,腺鳞癌 伴多形性、肉瘤样或肉瘤性成分癌 伴梭形和/或巨细胞成分癌 多形性癌 梭形细胞癌 巨细胞癌 癌肉瘤 肺母细胞瘤,类癌 典型类癌 非典型类癌 唾液腺型癌 粘液表皮样癌 腺样囊性癌 其它 未分类癌,48,学习交流PPT,非细菌性血栓性心内膜炎(Nonbacterial thrombotic Endocarditis) NBTE,血液处于高凝状态: DIC NBTE 多发性静脉血栓 多发性动脉

14、血栓 Trausseau综合征 游走性血栓性脉管炎,49,学习交流PPT,ANTITHROMBOTIC PROPERTIES,1. Inhibition of platelet aggregation: PGI2, NO, ADPase 2. Anticoagulant -binding and inhibition of thrombin: Antithrombin III acceleration by heparin-like molecules, thrombomodulin activation of protein C/S, 2-macroglobulin. 3. Fibrinly

15、sis: Tissue plasminogen activator (tPA).,50,学习交流PPT,PROTHROMBOTIC PROPERTIES,Stimulation of platelet aggregation (adhesion): von Willebrands factor, platelet-activating factor. Procoagulation factors: Tissue factor binding factors IXa and Xa, Factor V. Inhibition of fibrinolysis: t-PA inhibitor.,51,

16、学习交流PPT,THREE INFLUENCES OF THROMBOSIS,1. Endothelial injury (most important) Alone can induce thrombosis. 2. Alterations in normal flow. 3. Hypercoagulability. When the last two are both present endothelial injury is not requisite.,52,学习交流PPT,Endothelial injury:,Ulcerative atherosclerosis Transmura

17、l myocardial infarction Vasculitis Trauma Radiation Bacterial toxins,53,学习交流PPT,Alterations in normal blood flow:,Platelets activated by contact with endothelium. Slowed flow retards dilution of activated clotting factors and hepatic clearance. Stasis or turbulence retards the inflow of inhibitors.

18、Turbulence may induce endothelial injury.,54,学习交流PPT,Hypercoagulable states:,* Primary (genetic): Antithrombin III deficiency Protein C deficiency Protein S deficiency Other combined deficiency,55,学习交流PPT,Hypercoagulable states: * Secondary (acquired): High risk: Prolonged bed rest or immobilization

19、. Myocardial infarction. Tissue damage (surgery, fractures, burns). Cardiac failure. Cancer. Acute leukemia. DIC. Myoproliferative disorders. Prosthetic cardiac valves. Homocystinuria. Thrombotic thrombocytopenia.,56,学习交流PPT,Hypercoagulable states: * Secondary (acquired): Low risk: Atrial fibrillation. Cardiomyopathy. Nephrotic syndrome. Hyperlipidemia. Late pregnancy/postdelivery. Oral contraceptives. Lupus a

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