躁郁症#培训学习

1、躁郁症，也就是躁郁症。躁郁症是情绪障碍的一种类型，是同时有躁郁症和抑郁症的疾病。研究显示，在躁郁症出现之前，通常会发生轻微、短暂的抑郁症。因此，大多数学者认为躁郁症是双相障碍，只有抑郁症的时候才是单相障碍。DSM-IV将双相障碍分为两个亚型。双相I型表示躁狂症、混合发作和重症抑郁症，双相II型表示轻度躁狂症和重度抑郁症，没有躁狂症。值得注意的是，有报道称，躁郁症没有充分重视临床医生，37%的躁郁症患者误诊为单相抑郁症，长期使用抗抑郁药治疗，导致躁郁症和快速循环发作，发作频率增加。病因病因不明，生理、心理、社会环境等诸多因素参与了其发病过程。生物因素主要包括遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等

2、；与躁郁症密切相关的心理学脆弱性是光环气质。压力生活事件是重要的社会心理因素。目前，强调遗传与环境或压力因素之间的相互作用，以及这种相互作用的出现在躁郁症发生过程中具有重要的影响。临床症状1.抑郁症发作性别：双相障碍患者的性别差异不明显年龄：双相障碍的平均发病年龄为30岁家族史：躁郁症(特别是躁郁症型)患者的家庭传播与遗传因素有更密切的关系抑郁症发作的特点经过的特点：躁郁症急，经过短，反复频繁疾病特征：情绪焦虑、烦躁、精神运动性击退、思维竞争、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多自杀概念和空瓶焦虑以及物质滥用(香烟、酒精、毒品)2.躁郁症发作心境高，自我感觉良好。整天兴高采烈，笑开脸，

3、有一定的感染力，总是得到周围人的共鸣，笑开。有些病人情绪高，但情绪不稳定，不可预测，有时快乐，有时激昂。有些病人以愤怒、剧变、敌意为特征，甚至有破坏或攻击的行为，但他们往往会因愤怒而回心转意，或立即道歉。(。事故加速，活动增多，身体症状：脸红，心跳加快，瞳孔扩大，睡眠欲望减少，睡眠困难，睡眠节律障碍，食欲亢进，过度饮食，对异性的兴趣增加，性欲亢进等症状：注意力下降，记忆力提高，发作极度加重，患者会非常兴奋，激动，感到短暂的幻听轻度癫痫发作，躁狂的临床表现较轻的人不伴有幻觉或妄想等精神症状。3.混合发作躁郁症症状和抑郁症症状在一次发作中同时出现，躁狂症和抑郁症迅速转移。生理机制遗传因素：遗传因素

4、对疾病的发生起重要作用，证据如下。情感障碍患者的一级亲属(父母、同胞、手、子女)得终身病的概率为12% 15%，远远高于一般人口(1% 2%)。情感障碍者的一卵双胞胎(MZ)的发病率为67%(46对)，一卵双胞胎(DZ)的同病率为14%(276对)。12对分开饲养的。mz的发病率相同，达65%。传出研究也证明了遗传因素的影响明显高于环境影响。但是从目前的资料来看，情感障碍与遗传相关，但没有遗传性疾病的证据。心理社会因素目前的研究证实，重大负面性生活事件，即不愉快、失落感、抑郁的生活事件，不仅会成为神经症抑郁和心脏抑郁，还会成为“内源性”感情。躁狂抑郁症残疾的原因或原因。例如，佩克尔指出，在过去

5、的6个月里，遭遇重大生活事故的人患抑郁症的危险增加了6倍，自杀的危险也增加了7倍。另外，生活事件的严重程度与发病时期有关，经历严重威胁个人安全的生活事故的一年间，发生抑郁症的概率比一般人高。情感障碍与生俱来的素质不足以证明受到童年某些特殊经历或经验的影响或变化。现在这种因果关系似乎还很难断定。童年和双亲的关系与本病的发病与否有什么关系还不确定。情感障碍的神经生化研究单胺神经介质：对情感障碍单胺神经介质的研究主要以去甲肾上腺素(NE)和5-1 HT为中心进行。有报道称，NE:躁郁症患者尿液中的NE代谢产物MHPG排泄量在抑郁时减少，躁郁症增加。抗抑郁药治疗缓解的患者尿MHPG量反弹。单相抑郁症患

6、者尿MHPG排泄量差异很大，其中明显减少的人至今还没有出现躁郁症，但部分最终可能属于躁郁症。5 1 HT:抑郁症5 1 HT功能不足出现在脑脊液(CSF)5 1 HT代谢产物5 1 HI躁狂抑郁症有更多关于AA水平下降的报道。在CSF中，5 1 HT的水平与自杀、自杀企图和攻击行为呈负相关。最近几年季节性忧郁症引起了人们的注意。冬季抑郁症发作伴随着CSF中5 1 HT，5 1 HTAA的减少。受体研究发现，抗抑郁药与5 1-HT2受体有密切关系。长期使用抗抑郁药会导致突触后5天HT2:受体数量减少。据调查，抑郁症患者血小板5 1 HT摄取功能的密度也下降。其他关于情感障碍的研究内分泌原因：库欣

7、病、艾迪病、甲状腺机能亢进等特定内分泌疾病后，会出现抑郁症或躁郁症症状，抑郁症患者可能有内分泌的特定异常，月经前、绝经、分娩后抑郁症可能与内分泌变化有关。所以有人提出了情感障碍的内分泌原因。但是很多研究不能支持这个假设。与其他身体疾病相关，也只能成为或促进该病的原因。水和电解质异常：据报告，躁狂症和抑郁症都增加了细胞内钠，红细胞内的钠、钾、ATP酶发生变化。但是这些发现都不能查明这种病的原因。电生理学研究：抑郁症睡眠脑电图包括总睡眠减少、觉醒次数、眼球联合睡眠(REM)潜伏期缩短、非REM睡眠1期增加、3、4期减少等，但不能作为病因论。(4)脑血流研究：结果有些不一致，进行PET研究的事例很少

8、，没有积极的结果。生樱桃屑变化：体温、睡眠、皮质醇等情感障碍的很多生理功能都有生物昼夜节律的变化，但其重要性还没有说明。b治病稳定过度兴奋性神经细胞膜，抑制重复神经放电，减少突触对兴奋冲动传递的阿米米金，电压依赖性钠离子通道关闭。抗生素癫痫可能有通过释放谷氨酸减少和稳定神经膜的效果，躁狂症的作用可能是抑制多巴胺和去甲肾上腺素的积累躁狂症的治疗绝大多数患者需要住院治疗，重症患者需要强制住院治疗。将患者与他人隔离，使其安静，保证食量，保持水和电解质的平衡。使用抗精神病药氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平可以快速控制兴奋。锂盐对躁狂症有效，预防复发。每次1 2g，每天2 3次，持续4周。不能和氟哌啶醇一起使用

9、。卡马西平锂治疗剂。丙酸钠是锂盐，卡马西平无效时每天600 1200毫克。电击疗法有必要将此方法应用于患有严重兴奋性躁郁症的人。反复发送作者2次以上，保持治疗，原则上要长期进行药物治疗。锂盐维持治疗量的2/3到1/2。每天0.75到1.0g。抑郁症治疗三环抗抑郁药目前一般有效2周，症状缓解后，应继续治疗6个月以上。单胺氧化酶抑制剂通常是二次药物，在三环抗抑郁剂疗效失败后应用。新一代的抗抑郁药包括：选择性5 1 HT回吸抑制剂(SSRI):氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、三唑酮等；去甲肾上腺素吸收抑制剂：麻黄碱、奥普替林、阿莫萨平等；多巴胺吸收抑制剂：水芹菜素等；选择性单胺氧化酶抑制剂：马氯贝胺等；其他：米娅席琳等。这些通常是次要药物，副作用小。抗抑郁药物，如苏必利、3吨氯普、普卢皮夫拉蒂亚顿。低剂量疗法对精神病抑郁症，表现出严重不安症状的非典型抑郁症有效。具有抗抑郁药效果的抗焦虑药物，如阿普唑仑、氯仿，适用于伴有焦虑症的抑郁症患者。电击治疗适用于自杀、木僵等严重抑郁症。睡眠剥夺疗法适用于抗抑郁药和电击疗法不良的患者。心理治疗认知治疗有助于改善抑郁症。疾病初期，病情