中枢神经系统的可塑性.ppt

1、中枢神经系统的可塑性,提纲,第一节 概述 第二节 基本观点和方式 第三节 中枢神经系统损伤后各阶段影响功能恢复的因素及其机制,第一节 概述,一、概念 二、理论形成,一、概念,神经系统可塑性：神经系统在形态结构与功能活动上的修饰。 为神经系统对机体内、外环境适应或应变而发生的结构与机能变动，表现为对特殊环境的适应、生理活动的训练与调制，乃至组织损伤后的代偿、修复与重建。,二、理论的形成,（一）实验基础研究 1非哺乳动物的研究：20世纪三、四十年代； 2哺乳动物的研究：上世纪50年代后猫的脊髓损伤研究 3哺乳动物中枢神经系统发生期高度可塑性的提出：上世纪70年代后鼠类发生期实验,1、功能在神经系不

2、同等级水平上再现假说 高级-精细调节-对低级功能抑制 高级损伤-低级从抑制中释放 2、功能替代假说：未受损的皮质区能承担损伤区丧失的功能 3、功能与形态联系不能的假说：脑损伤-正常传入冲动丧失-特殊“休克”-功能和形态暂时脱节,（二）几种假说的提出,（三）脑可塑性理论的提出,1930年，Bethe A 首先提出CNS可塑性概念 1969年，Luria,等提出功能重组的理论 系统内重组和系统间重组 再训练理论,（四）脑可塑性理论依据,1形态学依据：如轴突侧枝长芽 3.生理学依据：邻近神经元功能重组或较低级代偿 3.生物化学依据：失神经过敏-失神经经过一段时间后，局部兴奋性增高的现象。,4.临床依

3、据,（1）CNS边破坏，边自行修复：如多发性硬化症反复病情加剧，反复自发缓解； （2） CNS残留部分有巨大代偿： 如大脑切除52%，还能恢复步行功能 再如97%椎体束病变，最终恢复全日工作； （3）通过训练学会生来不会的运动方式 如扫视和跟踪性旋转； （4）通过训练可使一个系统承担与本身功能不相关的功能：触觉视觉取代系统,第三节 基本观点和方式,CNS的可塑性包括脑的可塑性和脊髓的可塑性两部分,一、脑的可塑性,脑可塑性有广义、狭义之分。 广义者是将所有的学习都认为是脑有可塑性的表现，因通过学习和训练，脑可以完成原先不能完成的功能； 狭义者则认为脑必须有重新获得功能的形态学基础（如轴突长芽等）

4、才是可塑性的表现。,发育期可塑性现象：中枢神经系统在发育阶段如受到外来干预，相关部位的神经联系会发生明显的异常改变。 成年损伤后可塑性：在发育成熟的神经系统内，神经回路和突触结构都能发生适应性变化。,突触传递的可塑性 ： 同突触增强，如长时程突触传递增强； 异突触增强，如敏感化； 联合型突触增强，强刺激和弱刺激分别通过两个输入通路传至同一神经元，强刺激的突触传入可以引起弱刺激的突触传入增强。 同突触抑制，如习惯化； 异突触抑制，如长时程突触传递抑制。,脑的可塑性表现为功能重组和内外影响因素两方面,脑的可塑性特点,1、主动性 2、实践性 3、重复性-时间依赖性 4、适量性-强度依赖性 5、刺激的

5、丰富性,近年来对不完全性脊髓损伤 (incomplete SCI，ISCI)后可塑性变化的研究较多。,二、脊髓的可塑性,ISCI的自发性功能恢复的机制,组织稳态的恢复，如细胞内外离子浓度恢复损伤前的平衡； 水肿的消退； 炎症的消退； 脊髓损伤后，脱髓鞘改变可使残存神经组织的传导受到影响。,ISCI可塑性变化的三种类型,改变现存通路的突触传递效率； 通过侧枝出芽及结构重排形成新的通路； 激活损伤前就存在的、功能处于静止状态的且未受损的神经传导通路,ISCI可塑性变化研究的手段,功能磁共振成像（fMRI） 透颅磁刺激（） 脑磁图（MEG） 高分辨率的脑电图（EEG） 正电子发射体层摄影术（PET）

6、,脊髓损伤后皮层的可塑性变化,、Tseng、wang等发现：在C2、C3水平离断皮质脊髓束（CST）和（或）红核脊髓束（RST）后。皮层投射神经元不发生明显死亡，但细胞发生一定程度萎缩，膜电位改变，从周围接受的抑制性冲动减少，使其易于接受兴奋性冲动而兴奋。,脊髓损伤后皮层的可塑性变化,、等人观察了节段不完全损伤脊髓背侧柱后，躯体感觉皮层区的变化。发现： 致伤周后，未受损背侧柱传入纤维激活的躯体感觉皮层区范围扩大。 致伤后个月，未受损背侧柱传入纤维激活的躯体感觉皮层区范围不再扩大，但受损背侧柱传入纤维激活的躯体感觉皮层区开始对面部的感觉刺激有反应。 这种改变可能与脊髓损伤或截肢后的幻痛、幻象和痛

7、觉过敏有关。,脊髓损伤后皮层的可塑性变化,结论： SCI后，皮层可发生一定的可塑性变化，并对功能恢复和代偿有重要作用。 但并不总是有益的，它也可能是SCI后一些有害于机体的病理变化的基础。,脊髓损伤后皮层下结构的可塑性变化,实验表明： 脊髓损伤后，皮层下结构（皮质脊髓束系统和红核脊髓束系统）可发生可塑性变化，各传导束之间可相互代偿，对功能恢复有促进作用。,脊髓损伤后脊髓本身的可塑性变化,一般认为，脊髓损伤后自发的功能恢复是由于存在于腰段脊髓中一种被称为中枢型式发生器（）的结构的作用。 横断胸段脊髓后，可发生结构和功能重塑，产生冲动，支配动物的后肢。 功能训练可增强的这种可塑性变化。 这一实验结

8、果被用于临床证实十分有效。,脊髓损伤后脊髓本身的可塑性变化,不完全性截瘫或四肢瘫患者在接受踏步训练后，可恢复或部分恢复其行走功能，常规治疗只有的恢复率。 一般认为，来自皮肤和肌肉等外周感受器的传入冲动对结构的重排有重要作用。 一般认为，位于上部腰段脊髓。,脊髓损伤后脊周围神经和外周效应器的可塑性变化,有人研究，后NGF和脑源性神经生长因子合成增加，逆行运输至腰骶段背根神经节。 SCI后，其支配的肌肉也可发生结构和功能的变化。,第四节 中枢神经系统损伤后各阶段影响功能恢复的因素及其机制,在康复医学中，常将CNS损伤后的时期划分为几个阶段：急性期，24h以内；伤后早期，即于期恢复阶段，3日至3个月

9、；后期恢复阶段，3个月以上至2年；晚期、2年以上。上述各阶段中，现已发现多种因素可以影响功能恢复。,（一）类吗啡物质拮抗剂 （二）促甲状腺素释放激素 （三）神经节苷脂 （ 四）Ca2连锁反应或缺血性瀑布抑制剂 （五）自由基清除剂 （六）花生四烯酸（AA）释放和分解抑制剂及其代谢产物对抗剂,一、急性损伤阶段,二、伤后早期,（一）自发恢复的内部因素 1、神经解剖：水肿消退、侧枝循环形成等 2、神经生理方面：功能形态联系不能的消失、潜伏通路及突触的启用等； 3、神经病理方面：失神经过敏的出现； 4、神经生物学方面：热休克基因,二、伤后早期,（二）外界的影响 1、药物 2、恒定电场 3、环境影响 4、神经移植 5、功能恢复训练,三、后期及晚期,在自发恢复阶段中出现的失神经过敏或突触效率的变化以及潜伏通路和突触的启用这两种现象，常于数周内完成，但要出现较理想的功能恢复，也需有数月的时间。,功能恢复训练,通过重新学习以恢复功能的过程。也可以认为是通过与他人和环境的相互作用，练习在接受刺激时及时和适应的反应，以适应环境和重新学习生活，工作所需的技巧的过程。,1。为提高过去相对无效的或新形成的突触的效率，都需要反复的训练。 2。要求原先不承担某种功能的结构去承担新的，不熟悉的任务，同样需要反复的训练学习。 3。外周