脑ET在精神科的应用课件

1、脑组织工程在精神病学中的应用，1。世界中医药联合会睡眠医学分会副会长、中国精神卫生协会心理评估委员会副主任、国家卫生部心理咨询专家组成员、全军精神疾病预防控制中心主任、第二军医大学博士生导师、100名国家科技明星享受国务院特殊津贴，并撰写32本书，发表论文360余篇，获得32项科技进步奖。2，学习和交流PPT，1。脑电地形图在精神疾病诊断和治疗中的应用。目前，精神疾病的诊断尚无可靠的生物学检查方法，仍停留在症状学的诊断上，且治疗仅基于临床症状，具有一定的局限性。人们发现精神疾病与神经递质密切相关。因此，根据神经递质的异常分布图来制定精神疾病的辅助诊断和治疗方案是值得尝试的。3。学习交流PPT，

2、2。脑电图的特点和不足。学习交流PPT、5。学习交流PPT，2。脑电传输技术介绍，6。学习交流PPT，桌面脑ET系统：用于检查住院病人。7、学习交流PPT、便携式脑ET系统：适用于行动不便患者的检查。8、学会交流PPT，脑ET技术的起源，9、学会交流PPT，1。化学振荡现象：丙二酸和硝酸铈铵溶解在装有搅拌器的烧杯中的硫酸中。溶液开始变黄，几分钟后变得清澈。当溶液澄清后加入溴酸钠时，溶液的颜色会在黄色和无色之间振荡，振荡周期约为1分钟。脑ET技术的起源，10，学习交换PPT，上图是通过实验获得的关于铈离子和溴离子浓度的典型振荡曲线(Ce4和Ce3是铈离子，Br-是溴离子)。11，学会交流PPT，

3、2，生物代谢振荡的生命过程可以在从分子和细胞到有机体和种群的不同水平上表现出跨时间的周期性行为。代谢中的糖酵解振荡反应是目前众所周知的生物振荡反应。应该。脑ET技术的起源，12，学习交换PPT，实验发现，在一定条件下，糖酵解反应中所有中间化合物(和一些酶)的浓度都会随时间振荡，而振荡周期一般在几分钟左右。注：F6P代表6-磷酸果糖，PYP酮酸，PEP代表磷酸烯醇式丙酮酸，FDP代表1，6-二磷酸果糖，13。学会交换PPT，3。脑电图超慢波动理论：该理论基于化学振荡和生物代谢振荡。各种神经化学介质通过调节和限制脑电图信号来影响脑电图活动，而不是将特定频率的信号直接加到原始脑电图上。研究发现，脑电

4、超慢波动图的谱线系统对不同的神经介质具有高度的选择性和敏感性，为检测正常人脑的神经化学活动提供了可能。脑电描记技术的起源，14，研究通信原理、脑电描记技术和信号采集原理：根据“脑电超慢波动理论”，脑电波中隐含极低频(毫赫兹级)的超慢波动信号，不同频率的超慢波动对应不同的神经化学介质活动，即大脑中神经化学递质的振荡反应通过基频S谱线显示。 超慢系统获得相关信息：脑电波的波动受大脑中的超慢过程控制，这种超慢过程控制着大量神经元的协同活动。 用计算机扫描脑电波的主频可以分离出占优势的超慢成分，这些成分构成了超慢波动系统。15，学习通信PPT，S系统包含不同的频率成分，范围从0.93-238兆赫到23

5、8兆赫，相应的谱线依次是S1，S2，S3和S255，它们被称为超慢频谱(S频谱)，如图所示，16，学习和交流PPT，3，脑ET的应用领域，A临床实践，B科研实践，儿童脑发育的评价，记忆功能的评价，智力低下的评价，老年痴呆症和脑萎缩，精神分裂症，情绪障碍，神经症，失眠，17，学习和交流PPT，药物作用的研究，新药开发，抗衰老研究，脑治疗技术研究，特殊人才的选择，A临床实践，B科研领域，18，学习和交流PPT，脑ET的应用，19， 学习和交流PPT，临床应用，1，抑郁，2，躁狂症，3，精神分裂症，4，阿尔茨海默病，5，阵发性头痛，6，失眠，1，抑郁，抑郁症患者有中枢神经系统。 血浆去甲肾上腺素浓度

6、升高，血浆5-羟色胺浓度降低，提示抑郁症患者存在单胺类神经递质异常。7，精神障碍，精神病诊所，20，学习和交流能力测验，抑郁的ET图1。结果显示，情绪障碍患者的S4 (5-HT)降低，而S7 (NE)降低的患者有抑郁症状。21岁，学习与交流能力差，抑郁情绪差。图2，结果显示去甲肾上腺素明显减少，这可能与抑郁症有关。22，学习交流PPT，另一项研究结果：发现5-羟色胺在情绪障碍患者中降低，并在此基础上出现抑郁症症状的患者出现NE下降。抑郁障碍3、23、学习与交流、临床应用、1、抑郁、2、躁狂症、3、精神分裂症、4、阿尔茨海默病、5、阵发性头痛、6、失眠、2、躁狂症、躁狂患者可能有增加的NE活性、

7、5-。躁狂症状出现在伴有5-羟色胺降低和去甲肾上腺素升高的情绪障碍患者中。用塞来斯特治疗抑郁症可以增加去甲肾上腺素和5-羟色胺，但当过量时，它会变成躁狂症。7岁，智力迟钝，24岁，学习交流多动症，躁狂症的大脑电图，1岁，25岁，学习交流多动症，躁狂症的大脑电图，2岁。结果显示，情绪障碍患者的S4线(5-HT)降低，而躁狂症患者的S7线(ne)升高。26、学习和交流PPT，临床应用，1、抑郁，2、躁狂症，3、精神分裂症，4、阿尔茨海默病，5、阵发性头痛，6、失眠，3、精神分裂症，精神分裂症的发病机制是由于脑内多巴胺过量。其他研究表明，精神分裂症有NE和DA的双重障碍，即低NE和增加DA。与正常对

8、照和阴性精神分裂症相比，精神分裂症阳性症状患者的中枢神经功能减退，与阴性精神分裂症相比，5-羟色胺增加。7，精神发育迟滞，27，学习和交流能力差，精神分裂症的ET图1。结果表明，关于精神分裂症的发病机制有两种假说：中枢神经通路功能障碍和多巴胺多动。DA假说是一个占主导地位的理论。通过对精神分裂症患者血浆内皮素特征的分析，我们可以看到S7线(ne)活性较低，S11线(DA)活性明显升高。28，学习和交流的PPT，精神分裂症的ET图2，结果表明在精神分裂症的发病机制中存在中枢NE通路功能障碍的假说和多巴胺过度活跃的假说。DA假说是一个占主导地位的理论。通过对精神分裂症患者血浆内皮素特征的分析，我们

9、可以看到S7线(ne)活性较低，S11线(DA)活性明显升高。29，学习和交流PPT，临床应用，1，抑郁，2，躁狂，3，精神分裂症，4，阿尔茨海默病，5，阵发性头痛，6，失眠，4，阿尔茨海默病，这反映了ach活性的衰减。-氨基丁酸、乙酰胆碱和其他神经递质减少，5-羟色胺和去甲肾上腺素增加。尤其是乙酰胆碱的减少会导致脑功能障碍、记忆丧失和认知功能障碍。7，精神发育迟滞，30，学习和交流PPT，脑ET图1阿尔茨海默病，结果显示S1，S2和S5均低于正常，S4高于正常，S3在正常范围内，这表明脑内GABA，GA和ACh等神经递质减少，5-羟色胺增加。图2，结果显示S1、S2和S5均低于正常值，S3和

10、S4均在正常值范围内，表明脑内-氨基丁酸、谷氨酸和乙酰胆碱等神经递质减少，5-羟色胺增加。32岁，学习交流PPT，临床应用，1岁，抑郁，2岁，躁狂症，3岁，精神分裂症，4岁，阿尔茨海默病，5岁，阵发性头痛，6岁，失眠，5岁，阵发性头痛，在头痛期间，活动度G，7，精神发育迟滞，33，学习交流PPT，ET阵发性头痛的特征图1，*结果显示，头痛发作时GA和ACh活性增强，间歇期GABA活性增强，34，学习交流PPT，临床应用，1，抑郁，2，躁狂症，3，精神分裂症，4与健康对照组相比，S1和S2均显著降低，但S3，S4，S5，S7和SLL无显著差异， 表明慢性失眠患者脑内神经递质-氨基丁酸和-氨基丁酸

11、的活性异常，难以完成-氨基丁酸对中枢神经元的普遍抑制和扩散过程。 遗传缺陷很容易刺激睡眠中枢，导致大脑睡眠启动的电活动紊乱。7岁，智力迟钝，35岁。学习和交流能力的测试，失眠大脑的测试图1。结果表明，S1(-氨基丁酸)和S2(谷氨酸)的减少表明大脑中-氨基丁酸和-氨基丁酸的活性异常，-氨基丁酸对中枢神经元活性的抑制作用减弱，-氨基丁酸缺乏易兴奋睡眠中枢。36，学习和交流PPT，大脑ET失眠图1，结果显示S1(-氨基丁酸)和S2(谷氨酸)下降，表明大脑中的-氨基丁酸和-氨基丁酸活性异常，-氨基丁酸对中枢神经元活性的抑制作用减弱，而-氨基丁酸的缺乏易刺激睡眠中枢。37岁，学习交流PPT，临床应用，1岁，抑郁症，2岁，躁狂症，3岁，精神分裂症，4岁，阿尔茨海默病，5岁，阵发性头痛，6岁，失眠，7岁，精神发育迟滞，GABA和胶质细胞衰减迟缓。严重的精神发育迟滞会导致记忆相关神经递质(如Ach)的减少。7，精神发育迟滞，38，学习和交流能力测验，图8，精神发育迟滞的电生理特征，上图显示了一个7岁弱智儿童的电生理结果：可以看出，S1(-氨基丁酸)和S2(-氨基丁酸)下降，而S5(乙酰胆碱)也明显下降。39岁，学习交流PPT，脑ET的其他应用，40岁，学习交流PPT，41岁，学习交流PPT