肾功能不全ppt课件

1、第十六章肾功能不全，目录，三，概述，肾的生理功能排泄功能代谢产物，药物，毒物功能水电解质，调节酸碱平衡的内分泌功能肾素(renin )，红细胞生成素(EPO )，PGs，活性VitD，激肽释放酶-激肽-前列腺素灭活甲状腺激素和胃泌素，4，肾功能不全概念，肾泌尿功能严重障碍，代谢产物和毒性物质蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍，52，肾功能不全分类， 急性肾功能不全Acute renal failure慢性肾功能不全Chronic renal failure，尿毒症Uremia，6，第一节急性肾功能不全、急性肾功能不全(Acute renal failure，ARF )各原因导致肾

2、脏泌尿功能在短时间内急剧下降，水、电解质7、(1)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure )、有效循环血量、肾血管收缩、肾血流灌注急剧，常见病因： 1 .急性肾小管坏死约占肾性急性肾功能衰竭的75%。 肾缺血：各种原因导致的有效循环血量不足，得不到及时的纠正，导致严重的持续性肾血流灌流不足的肾中毒：外来性：肾毒性药物、重金属、生物毒素等内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等，9，2 .肾本身的疾病急性肾小球肾炎约为7%，急性间质性肾炎约为9% 慢性肾脏病急剧恶化(三)肾后性急性肾功能衰竭主要见于肾盂到尿道口的尿路急性闭塞，尿量突然从正常变为无尿，常见原因有输

3、尿管结石、肾乳头坏死组织闭塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等。 可逆性多，只要能立即解除闭塞，肾功能就能立即恢复。 (2)肾性急性肾功能衰竭，10，(1)肾小球因子，1，肾血流减少(肾缺血)，肾灌注压降低，BP 80160 mmHg，BP80 mmHg，2，ARF发病机制，11，肾血管收缩，儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系活性化，前列腺素ET 肾小管损伤，原尿逆流说闭塞说，二，ARF发病机制，13，1 .肾小管原尿逆流持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿逆流肾间质尿量减少肾间质浮肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压上升，GFR； 血流进一步减少，肾障碍加重，形成了恶性循环。、二

4、、ARF发病机制，二)肾小管障碍，14，2 .肾小管闭塞的损伤作用异型输血，压迫综合征急性肾小管坏死脱落上皮细胞，肌蛋白，血红蛋白形成管闭塞肾小管腔内压上升，GFR、二、ARF发病机制，二)肾小管障碍15、三、ARF的临床经过少尿期多尿期恢复期，少尿型急性肾衰，16，2种急性肾衰少尿期尿的变化比较，17，ARF少尿期氮质血症，少尿期多尿期恢复期，尿的变化氮质血症水钠积存高钾血症代谢性酸中毒，18，氮质血症实质上是血尿素，尿酸，尿酸血尿素氮(BUN )常被用作氮质血症的指标。 ARI、少尿蛋白质代谢产物能排出原因作用，如创伤、烧伤、组织分解，如果有30%的功能肾单位存在，BUN就能维持在正常水平

5、。 由于血中BUN还与外源性和内源性尿素负荷的大小有关(受蛋白质摄取量、感染、肾上腺皮质激素应用等因素的影响)，BUN并不是反映肾功能的敏锐指标。19、ARF少尿期水钠积存、少尿期多尿期恢复期、尿的氮血症水钠积存高钾血症代谢性酸中毒、20、水中毒肾排水减少体内分解代谢被强化，内生水增加积水，治疗不合适的葡萄糖溶液过多， 积水会超过钠血症、稀释性低钠血症的水转移到细胞内细胞浮肿，、21、ARF少尿期高血钾症、少尿期多尿期恢复期、尿的氮血症、水钠血症、代谢性酸中毒发生变化、22、 高钾血症少尿期最严重的并发症在少尿期1周内患者死亡的最大原因.钾排出减少.组织损伤、细胞分解代谢增强，缺氧、酸中毒、钾

6、从细胞内释放.低血钠的情况下，远曲小管钠交换减少.23，ARF少尿期代谢性少尿期多尿期恢复期，尿的变化氮血症水钠积存高钾血症代谢性酸中毒，24代谢性酸中毒的体内分解代谢，酸性代谢产物的尿少，酸性物质排出肾脏酸的保碱能力具有进行性，难以纠正的特征，酸中毒抑制心血管系统和中枢神经系统，高钾酸中毒、低血钠、高血钾在ARI中形成“死三角”，使相互作用，尤其是高钾血症恶化。 25、ARF多尿期、少尿期多尿期恢复期、26、恢复期、少尿期多尿期恢复期、27、非少尿型急性肾衰，少尿和尿为肾毒物，如氨基糖苷类抗生素或造影剂引起的病理障碍轻微，有尿浓缩障碍，细胞与管型少尿型和非少尿型ARF相互转化28 (1)治疗

7、原发病，(2)对症疗法，严格控制液量，治疗高钾血症，纠正代谢性酸中毒的氮质血症透析疗法，4，防治的病理生理基础，第29，3节慢性肾功能衰竭，各种慢性肾脏疾病使肾脏单位进行性破坏，代谢废物积存水， 电解质和酸碱平衡障碍肾内分泌功能障碍，30，一，慢性肾功能衰竭病因，肾病：慢性肾小球肾炎继发性肾病尿路慢性闭塞，全身性疾病：高血压，糖尿病，31，2575100，内生肌酐去除率占正常值，临床表现：肾功能衰竭，尿毒症，无症状期，肾功能低下慢性肾功能衰竭的发展过程，20三，CRF发病机制，健存肾单位说，矫正不均衡说，肾小球过滤说，33，(一)健存肾单位说，慢性肾脏疾病的部分肾脏单位轻度损伤或保持完整的功能

8、，被称为健存肾脏单位(intact nephron )。 三、CRF发病机制，34、健存肾脏单位的长期代偿性肥大和功能增强、肾小球纤维化和硬化、三、CRF发病机制，35、GFR、血中的某些物质(p )、(矫正)浓度正常、某些因子(PTH )、生物障碍(失衡)、(促进排泄)、(三)矫正失衡说CRF功能代谢变化、(一)泌尿功能障碍、尿量、尿比重和渗透压、尿成分、37、1 .尿量、四、CRF功能代谢变化、38、2 .尿比重和渗透压、早期、尿浓缩功能障碍稀释功能正常、低渗透尿低比重尿、尿浓缩、稀释功能丧失、等渗透尿、晚期、3 .尿成分、蛋白尿血尿脓39、(二)氮质血症、(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱、

9、一.水代谢障碍、脱水(限制水摄取)、积水(增加水摄取)、四、CRF功能代谢变化、四、二.钠代谢障碍、“失盐性肾”、尿钠含量高。机制：健存肾单位原尿流速快，再吸收尿中溶质，渗透性利尿甲基胍积蓄，抑制肾小管对钠的再吸收，抑制4，CRF功能代谢的变化，41，3 .钾代谢障碍，低钾血症，摄食不足呕吐，腹泻长期利用利尿剂，高钾尿量减少酸中毒组织分解代谢的增强，四，CRF功能代谢的变化，42 4 .钙磷代谢障碍，GFR，四，CRF功能代谢变化，矫正，矫正不均衡，矫正不均衡，43，慢性肾功能衰竭末期，健存肾单位，PTH分泌，溶骨，矫正不均衡，44，血钙下降25-(OH)2-D3生成减少毒性物质的滞留肠道磷酸

10、根排出增加，5 .代谢性酸中毒GFR降低，酸排泄障碍的续发性PTH近曲小管泌h细管上皮细胞产NH3减少，4，CRF功能代谢变化，45，(4)肾性高血压，肾脏疾病，肾实质破坏，PGA2，p 46、(五)肾性骨营养不良、CRF、肾性骨营养不良、四、CRF功能代谢发生变化.47、(6)出血倾向，(7)肾性贫血、毒性物质抑制血小板第3因子的释放，促红细胞生成素减少血中毒性物质的蓄积、红血球破坏，增加出血，四、CRF功能代谢变化，48、第三节49、尿毒症发病机制尿毒症毒素作用尿毒症毒素的种类和作用PTH胍类化合物尿素多胺中分子物质的其他物质，50，尿毒症功能代谢变化，神经系统：中枢神经系统尿毒症性脑病周围神经病变机制：由毒物引起的神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡障碍肾性高血压，消化系统：食欲不良、厌食、恶心、呕吐或腹泻胃肠溃疡，51，心血管系统：充血性心力衰竭和心律不齐尿毒症性心包炎，呼吸系统：深大呼吸