骨质疏松症的康复ppt课件

1、07.07.2020,.,1,骨质疏松症的康复,南京医科大学 顾绍钦,07.07.2020,.,2,老龄化社会骨质疏松症带来的问题,老年人骨折发生率的增高 骨折后独立移动的自信心丧失 跌倒后综合症：起立步行、外出恐惧，活动范围狭小，自闭式生活 护理需求成为社会问题 跌倒、伤后日常生活活动能力下降,07.07.2020,.,3,原发性骨质疏松症PRIMARY OSTEOPOROSIS,美国1995年有2500万患病 130万骨折是骨质疏松所致 脊柱50万、髋部25万、腕部24万 65岁以上1/3将发生脊柱压缩骨折 1992年医疗费100亿 30年以后将加倍,07.07.2020,.,4,原发性骨

2、质疏松症患病率,Earnshaw(1998):106例MP妇女腕部骨折 91%经诊断患OP Melton(1992):50岁以上妇女发生腕部骨折后髋部骨折的危险性将倍增。 MP妇女发生骨折的危险性等于她们发生乳房癌、子宫癌和卵巢癌的总和,07.07.2020,.,5,髋部骨折的严重性,WHO：2050年亚洲65岁以上老人将有9亿 全世界50%髋部骨折发生在亚洲，320万/年 Chrischilles:估计50岁以上髋部骨折中10%将 永久残废，19%需长期护理照顾 Jette:29%髋部骨折将在短期内死亡，存活者 中不到1/3能恢复基本生活功能。,07.07.2020,.,6,影响骨细胞活动因

3、素,全身性因素 运 动 细胞因子,07.07.2020,.,7,全身性因素,1，甲状旁腺激素 2，降钙素 3，雌激素 4，Vit.D 5，糖皮质激素 6，甲状腺素,07.07.2020,.,8,PTH 甲状旁腺激素Parathyroid hormone,1, 由甲状旁腺主细胞分泌的单链多肽 2，增加血钙，增加骨钙释出及肾小管钙重 吸收 3，刺激肾对Vit.D的活化，增加肠钙吸收 4，通过钙磷偶联促进骨吸收，间接增加肠 钙吸收，增加肾钙潴留 5，刺激破骨细胞前体分化成破骨细胞 抑制成骨细胞，增加骨吸收,07.07.2020,.,9,降钙素Calcitonin ( CT ),1，甲状腺C细胞分泌的

4、促钙多肽 2，血钙增高时，抑制破骨细胞功能而降低血钙，减少骨吸收 3，抑制肾小管的钙重吸收，加强Vit.D的 合成 4，大剂量可增加对钙的重吸收,07.07.2020,.,10,雌激素,已证实成骨细胞上有雌激素受体 正常雌激素与孕激素平衡对维持骨量是必要的 年轻人闭经将每年丢失 2%骨量 月经恢复正常后亦无法弥补已损失量 MP后雌激素下降，骨形成 骨吸收,07.07.2020,.,11,Vit. D,皮肤7脱氢胆甾素经紫外线照射后形成Vit.D前体 Vit.D前体在肝内变成25(OH) D3 再在肾内经PTH转成活化1,25(OH)2 D3 Vit.D增加肠钙吸收，刺激形成蛋白结合钙 Vit.

5、D增强PTH招募破骨细胞，亦影晌骨吸收和骨基质矿化,07.07.2020,.,12,糖皮质激素,影响成骨细胞功能，并缩短其寿命，减少骨形成 阻碍肠钙吸收，增加尿钙排出，降低血钙，导至继发甲旁亢,07.07.2020,.,13,甲状腺素,加速骨再塑型，加速骨吸收，使骨量降低 甲亢可导致高转换性OP,易致骨折,07.07.2020,.,14,细胞因子的调节机制,骨形成正相作用 GF 有刺激骨形成作用，刺激成骨细胞增殖，诱导软骨细胞生长，抑制破骨细胞 IGF(胰岛素样生长因子) 有刺激骨形成作用,07.07.2020,.,15,细胞因子的调节机制,骨形成双相作用 前列腺素PG有双相作用 IL-1由吞

6、噬细胞合成,有双相作用 MP后，IL-1增加，有OP者持续时间更长,07.07.2020,.,16,骨吸收因子,IL-6 由成骨细胞受PTH作用而释放，增强骨破坏，最终形成OP TNF 由吞噬细胞分泌，抑制成骨细胞，增加骨吸收 IL-6和 TNF作用均受雌激素抑制,07.07.2020,.,17,钙的代谢,参与体内稳定，受PTH,Vit.D,CT调控 随人体活动功能和肠吸收率而变化， 钙主要在肠的近段吸收 正常钙吸收与胃酸pH，血清Vit.D， 食物钙磷比例有关 Vit.D 缺乏，食物磷、脂肪、草酸过多， 肠功能差，肾病，长期服用异烟肼、 皮质醇、苯妥英钠等均影响钙吸收,07.07.2020,

7、.,18,体内钙代谢动态,07.07.2020,.,19,钙代谢调节机制,血钙,甲状旁腺 PTH,肾脏 1,25(OH)2D3,肠道 钙吸收,肾小管 钙再吸收,骨 骨吸收,血钙,甲状旁腺 PTH,肾脏 1,25(OH)2D3,肠道 钙吸收,肾小管 钙再吸收,骨 骨吸收,血钙,07.07.2020,.,20,原发性骨质疏松症,定义：以骨量减少和骨的微观结构退化，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高为特点的系统性骨代谢疾病 临床表现：腰背痛，尤其易发生脊椎压缩性骨折和髋部骨折 骨折的发生率： 美国：500人10万人(妇女) 英国：234.9人10万人 危害性：骨质疏松症跌倒骨折致残,07.07.2

8、020,.,21,定义,骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。矿物质减少而骨基质不减少，为骨的矿化障碍，如佝偻病、软骨病 骨微观结构退化，骨吸收所致，骨小梁变细、变稀，微骨折，周身骨骼疼痛 骨脆性增加，强度下降，难以承载原来的负荷，腰椎压缩性骨折、桡骨远端骨折 骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，老年人“龟背”，伴发老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等,07.07.2020,.,22,骨小梁的超微结构,07.07.2020,.,23,骨质疏松症,07.07.2020,.,24,分类,原发性：随年龄增长必然出现的一种生理性退行性病变，绝经后（型）和老年性（型） 继发性：由其他

9、疾病或药物因素诱发，内分泌、骨髓、药物、营养、慢性病、先天性、失用性 特发性：与遗传有关，青少年骨质疏松症、青壮年成人骨质疏松症、妇女妊娠哺乳期骨质疏松症,07.07.2020,.,25,分型,特征,型（高转换型）,型（低转换型）,年龄（岁）,性别比（女:男）,骨折,骨量减少,主要原因,55-75,70-85,6:1,2:1,椎体及尺桡骨,股骨、长干骨,松质骨为主,密质骨和松质骨,雌激素缺乏,老年、缺钙,07.07.2020,.,26,诊断的常用方法和仪器,X片：观察骨骼密度、形状、骨小梁的数量、形态、分布 X线吸收法：单光子骨密度仪（SPA）、双能X线骨密度仪（DXA）、定量CT（QCT）、

10、周围骨定量CT（PQCT） 骨形态计量学方法：荧光、切片、染色 超声诊断法：在不同的媒介传导速度不同 生化诊断：血钙、磷、ALP，尿钙、磷 综合诊断法 生理年龄预诊,07.07.2020,.,27,中国人的桡骨骨密度值(g/cm2) (SPA系列),年龄,例数,骨密度值,例数,骨密度值,男性,女性,20-,30-,60-,50-,40-,70-,80-,1903,2246,1823,2241,1967,812,158,0.7000.130,0.7590.156,0.7250.145,0.6910.149,0.6600.150,0.6220.152,0.5620.135,1935,2763,20

11、83,2274,1336,437,118,0.6650.138,0.7060.156,0.6700.123,0.5990.130,0.4670.121,0.3760.091,0.5410.123,（北京）,07.07.2020,.,28,中国人的腰椎骨密度值(g/cm2) (XR-26),年龄,例数,骨密度值,例数,骨密度值,男性,女性,20-,30-,60-,50-,40-,70-,80-,55,60,42,91,64,23,8,1.0510.157,0.9990.148,0.9690.141,0.9620.153,0.9220.152,0.8420.087,0.8220.080,46,92

12、,124,178,8,21,0.9900.095,1.0550.115,1.0210.140,0.8600.145,0.7400.120,0.7850.125,（北京）,07.07.2020,.,29,中国人的股骨颈骨密度值(g/cm2) (XR-26),年龄,例数,骨密度值,例数,骨密度值,男性,女性,20-,30-,60-,50-,40-,70-,80-,60,30,42,89,64,22,7,0.9840.125,0.8560.135,0.8490.153,0.7860.095,0.7530.114,0.7130.119,0.6340.179,45,85,121,177,77,23,0.

13、8410.115,0.8550.125,0.8450.125,0.7300.110,0.5900.070,0.6500.10,（北京）,07.07.2020,.,30,临床表现,疼痛 身长缩短、驼背 骨折： ）脊椎压缩性骨折 ）股骨颈骨折 ）桡骨小头骨折（Colles骨折） ）肱骨外科颈骨折,肌肉收缩,肌肉内血液循环量,持续肌肉活动,肌肉疲劳,收缩力,肌肉新陈代谢,肌肉疼痛、痉挛,07.07.2020,.,31,诊断程序,根据病人的性别、年龄、形体及临床症状，用生理年龄预诊法作初步诊断 做骨密度检查，应用单光子骨密度仪，有条件应用双能X线骨密度仪，判断有无骨质疏松症及其严重程度 配合生化检查，

14、判断原发性还是继发性，是绝经后骨质疏松症还是老年性骨质疏松症,07.07.2020,.,32,诊断标准,骨密度值应与当地同性别的峰值骨密度相比较： ）减少1-12为基本正常 ）减少13-24为骨量减少 ）减少25以上为骨质疏松症 ）减少37以上为严重骨质疏松症,07.07.2020,.,33,骨折危险因子,体格、脑血管障碍既往史、日常嗜好品均与骨折的危险因子相关 如股骨颈骨折发生率： 在体重35kg以下者 约2倍 有脑血管障碍史者 约4倍 每日喝咖啡3杯以上是不饮咖啡者的3倍 每日饮茶3杯以上是不饮茶者的1/2,07.07.2020,.,34,骨折的危险因素评估（WHO 1994）,年龄,闭经

15、（原发性闭经、继发性闭经、早发闭经）,未生育,长期卧床,吸烟、酗酒、运动缺乏,低钙饮食、咖啡、高蛋白、高纤维素、高钠饮食,皮质激素、抗痉挛药、甲状腺素,低身高、低体重,骨质疏松家族史,骨质疏松性骨折的既往史,07.07.2020,.,35,骨质疏松症骨折发生的原因,老年人性腺分泌减少，尤其是雌激素减少 老年人进食减少，钙质的摄取和吸收减少 老年人室外活动减少，日照少，不足，影响钙吸收 老年人肌肉缺乏锻炼骨钙易被吸收和移出 老年人各脏器退变，反应迟钝，易受外伤,07.07.2020,.,36,骨量减少的定义,日本妇产科学会/生殖内分泌学会(1993) 1）闭经后10年内 2）无腰痛、骨折等临床症

16、状 3）最大骨密度80%（QDR示L2-4BMD在0.84g/cm2） 日本骨代谢学会(1997) 1）X线上椎体无骨折 2）脊椎X线示骨萎缩1度或骨密度成年人平均80-70%（QDR示0.809-0.708g/cm2 ）,07.07.2020,.,37,骨密度减少率,（%/年）,闭经前后每年骨量的减少率,07.07.2020,.,38,骨量减少的危险因子,高龄、女性、人种（亚裔、白人） 家族史 小体格、消瘦 运动不足、吸烟、酗酒、钙、维D、维K不足 无生育史 糖皮质激素 胃切除 合并慢性疾病（甲亢、糖尿病、肾衰、肝功能障碍）,07.07.2020,.,39,骨质疏松症机制及治疗作用点,07.

17、07.2020,.,40,康复治疗措施,饮食疗法 运动疗法 治疗药物,07.07.2020,.,41,饮食疗法的有效性,Dawson-Hughes（N Engl J Med337:670,1997）： 65岁以上的男（175）女（213）每日补充钙500mg和维D700U，3年内股骨颈部（+0.5%vs-0.7%）和椎体（+2.12%vs-1.22%）的骨密度较对照组明显增高，总有效率+0.06%vs-1.09% Chapuy(N Engl J Med327:1637,1992): 56名高龄女性补充钙和维D18个月，股骨骨密度较对照组明显改善（+2.7%vs-4.6%） 结论：钙和维D的长期

18、补充可以抑制老年人骨量的减少，减少股骨颈骨折的发生率,07.07.2020,.,42,饮食疗法实施要点,患者饮食生活和生活习惯的调查 方法：调查表、24小时饮食内容回忆等 饮食行为、饮食习惯、营养状态评估 饮食成分的指导 1）多食含钙量高的食品 2）多食含维生素D的食物 3）多食含维生素K的食物,07.07.2020,.,43,含钙多的食品,普通牛奶（200mg/200ml）、低脂奶（260mg/200ml）、奶酪（148mg/20g） 豆腐（120mg/100mg） 小菘菜（232mg/80g）、春菊（45mg/50g） 紫菜（118mg/20g） 预防骨质疏松症，每日摄Ca量800mg以上

19、 治疗骨质疏松症，需摄入更多的钙,07.07.2020,.,44,鱼类：鲣鱼（4800）、青鱼（1900）、大马哈鱼（1600） 蛋类：鸡蛋（230）、鹌鹑蛋（100） 乳类：牛奶（13）、奶酪（24） 菇类：香菇（840）、松菇（140）、平菇（100） 牲畜类：猪肉（32） 老年人因肝肾功能减退，活化维生素D的功能也减退，应加以注意 注意老年人的低蛋白和低营养状态,含维生素D多的食品（IU/100g）,07.07.2020,.,45,维生素K1主要存在于绿黄色蔬菜中： 苞菜（800）、小菘菜（290）、萝卜叶（310）、黄豆芽（120）、大豆油（200） 维生素K2主要存在于发酵的食品中：

20、 纳豆（870） 一日三餐中注意肉类、蛋类、鱼类、大豆及其制品、乳制品、绿黄色蔬菜等平衡摄取,含维生素K多的食品（g/100g）,07.07.2020,.,46,Walff定律,骨的形态和密度取决与施加在骨上的力 特定部位的持续活动状态产生局部骨骼的肥大（网球运动员的肱骨） 特定部位的持续固定产生局部骨骼吸收（完全性关节成形术后的股骨颈）,07.07.2020,.,47,运动对骨骼的作用,运动负荷是促进骨生长、发育、成熟的重要因素之一 运动对骨负荷的增加主要是通过直接作用和肌肉的间接作用两种方式 力学负荷促进骨形成，抑制骨吸收，增加骨量 长期卧床制动，力学负荷减少导致一过性骨吸收亢进，持续性骨

21、形成减少，骨量迅速减少 不同的负荷决定骨的适应性变化，影响骨量的增减,07.07.2020,.,48,促进骨形成的肌牵张类型,运动对长干骨的牵张作用使得骨的微细结构发生改变，是骨量增加的关键点 对应于负荷，骨的应变有一个阈值，下限时骨量减少，中间位骨量不变，超过上限骨量增加 超过阈值的牵张作用增加骨形成率 人体活动的不同，所产生的牵张作用也不同，更有利于促进骨形成,07.07.2020,.,49,运动形式对骨量的影响,有氧运动：是利用糖和脂肪供能，提高心血管功能的耐力运动形式，耐力与骨量无直接关系（马拉松选手和游泳选手的骨密度低于其他选手） 力量运动：短时间内产生肌肉收缩能力（瞬间爆发力）的运

22、动，由于肌肉的强烈牵张作用，更有利于骨形成 柔软性体操：与骨密度无直接关系，可以改善身体平衡能力，预防老年人的跌倒,07.07.2020,.,50,运动疗法原则,有氧运动、力量运动、肌腱牵张是骨质疏松症运动疗法的三大支柱 运动疗法的实施对象多为老年人从安全面考虑以有氧运动为主，辅以增强爆发力的运动,07.07.2020,.,51,有氧运动的指导,日常生活活动能力较低的患者，每日30-40分钟散步有助于刺激骨形成 日常生活活动性较高的人，需提高运动强度 运动方式：快步走、登山、上台阶 运动强度：,50岁,60岁,40岁,周运动时间（分）,目标心率（次/分）,160,150,140,120,115

23、,110,07.07.2020,.,52,肌力增强训练和柔软性体操指导,肌力增强训练方法： 1）踝部绑沙袋（3-5kg），下肢上抬10次，一日3次 2）身体条件许可，原地跳高或跳绳 柔软性练习：广播体操 老年人对力学负荷的反应较年轻人迟钝，需设定更为具体的运动处方，如10分钟走1公里，原地跳高20厘米等,07.07.2020,.,53,预防骨质疏松症的体操,07.07.2020,.,54,预防骨质疏松症的运动,07.07.2020,.,55,体操,07.07.2020,.,56,禁忌运动方式,07.07.2020,.,57,背部肌肉的抗阻练习,07.07.2020,.,58,药物治疗,钙制剂

24、雌激素 蛋白合成激素 维生素D类药物 降钙素 依普拉份 维生素K2制剂 双磷酸盐类,07.07.2020,.,59,药物治疗开始的选择,危险因子 评估,非药物治疗,骨量迅速减少,高危险因子者,药物治疗,骨折高危人群,骨量减少者,骨质疏松症者,药物治疗,注：骨量迅速减少指每年减少3%,07.07.2020,.,60,钙制剂,对钙、维生素D摄入不足的老年人骨质疏松症和更年期妇女的骨量维持有效 美国提倡预防性摄入钙量一般成年人为1000mg/日，有骨质疏松症危险者的女性为1500mg/日 欧美的经验：大剂量钙的服用未见有高钙、磷异常及尿路结石，最为多见的副作用是便秘，但与维生素D合用时会出现高钙血症，需要监测血钙浓度,07.07.2020,.,61,雌激素,抑制破骨细胞的骨吸收，抑制绝经后骨量的快速丢失 改善脂质代谢、预防冠心病、缓解绝经症状、改善泌尿生殖道萎缩 增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险性，应注意适应征的选择 常用的药物：尼尔雌醇（2mg/周）、利维爱（2.5mg/日）,07.07.2020,.,62,蛋白合成激素,雄激素：苯丙酸诺龙、丹那唑、斯坦那唑、甲氧基雄酮 主要作用于骨皮质，增加全身血钙浓度，增加骨量 合成类固醇治疗可否减少骨折发生率无前瞻性研究证据，近年来使用渐少,07.07.2020,.,63,维生素D类药物,维生素D可以促进肠道的再吸收