ARDS呼吸ppt课件

1、. 1、急性呼吸窘迫综合征、acuterespiratorydistresssyndrome，2、急性呼吸窘迫综合征称为成人型呼吸窘迫综合征(ARDS )，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。 近年研究表明，ARDS并不是一种局限于肺部的独立疾病，而是全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS )在肺部有严重的表现。 作为连续的脓肿，其初期阶段是急性肺损伤(acute lung injury，ALI )，严重的ALI即ARDS。3、ARDS晚期多发展为多器官衰竭(multiple

2、organdysfunctionsyndrome，MODS )，进而发展为多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF )，病死率高，在临床上常见、4、一、定义和概念急性肺损伤(ALI )和：指除心源性以外的各种肺内外病原因子引起的急性进行性呼吸衰竭。 主要病理特征是肺微血管通透性提高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，形成肺水肿和透明膜，伴有肺间质。 病理性改变以肺容积减少、肺适应性下降和严重通气血流比例失调为主。 5、临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为不均匀的渗出性病变。 ALI在某种程度上很严重，达到诊断标准时为ARDS。 实际上，从ALI发展为ARDS

3、的时间很短，临床上无法清楚地区分ALI和ARDS。6、ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的构成部分。 发生ARDS时，患者一定经历过ALI，但并不是所有的ALI都能发展成ARDS。7、2、病因已经引起ARDS的原？达100多种，与临床各科相关。 因此，很多学者从不同的临床和病理角度命名ARDS，将ARDS的同义词最多命名为数种，如外伤性湿肺、肺脏、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。 根据ARDS在肺损伤中的作用，ARDS的原？和？因子分为两种。8、直接损伤(肺内要素)化学因素，如光气、二氧化硫和烟等阳光、烟尘、胃和氧中毒等肺挫伤、放射性损伤等物理因素生物因素，如重症肺炎在国

4、外吸入胃裂痕居首位，国内重症肺炎居首位。9、2 .间接损伤(肺外因素)各种原因引起的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部损伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞、急诊大量输血(液)、重症胰腺炎、药物和麻醉药物中毒等是常见原因。 在上述ARDS原或Fowle因子中，Pepe或Fowle两组前景性研究表明脓毒症综合征和胃吸入容易并发ARDS的其他常见因素是各种原因造成的休克、严重外伤、大量输血(液)、弥漫性血管内凝固(d 因子的数量与ARDS的萌率有关，单一因子达到阳性，多个因子达到阳性以上。3，发病机制ARDS的发生机制尚不清楚。 在ARDS的发生和发展过程中，除了一些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细

5、血管膜而引起肺损伤之外，很多原发和诱因不直接作用于肺部，而？是另一种重要的方法，即毛细、炎症性媒体， 细胞因子和体液因子的激活导致肺内或全身过度或失控性炎症反应(exoageratedoruncontrolledinflammatoryresponse ) .即全身炎症反应综合征(SIRS )，导致自身组织的破坏性损伤但是，ALI和ARDS通常比其他器官早或独立发生，说明ALI和ARDS的发生有内在的影响因素。，肺炎症反应肺泡膜损伤，毛细血管透过性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤，肺水肿，无氧结合障碍顽固性低氧血症和的血液在肺内凝集，活化，“呼吸爆炸”导致氧自由基， 蛋白酶和炎性介质？噬菌体和？划

6、分了？和？和？1等炎性介质，起到了重要的作用.炎性介质和？抗炎性介质的平衡被破坏：重要环节的炎性介质是抗炎性介质的释放不足(IL-4，IL-4流动，IL-4流动，胆囊收缩素，血管活性肠肽， 成长)、全身炎症反应综合征(SIRS )和代偿性抗炎反应综合征(CARS )失衡。 SIRS:株以上，原发性重病，5天以上(1)体温充血回或回/分(3)呼吸充血回/分因子保护自己的破坏。发病机制，基础病变，渗出聚集，噬菌体，内皮损伤，水电解质输送障碍，炎症性细胞因子，穿透性增加微血栓形成，肺泡上皮损伤，肺胞内微透明膜微肺不全，氧障碍，低氧血症，全身炎症反应综合征，ALI，ARDS，肺水肿，、2020/7/7

7、、4、病理、肺广泛性充血浮肿和肺泡透明膜形成。 渗出期增殖期、萌期、肺几乎变化：充血、出血、重量增加、肝样。 由于潮湿而重，故称为“外伤性湿肺”，镜下：肺微血管充血，出血，微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的浮肿液和浸润。 时间后，后透明膜(凝结的血红蛋白、胞核、胞核及肺腑)，巢性或宽的肺泡萎缩，型肺泡上皮坏死。 13周后的增殖期、增殖期(型肺泡上皮、增殖和胶原蛋白沉积)、阳、5、病理学、广泛的肺损伤、肺微循环障碍、内皮损伤、穿透性、型肺泡上皮损伤、缺失、肺水肿肺泡萎缩、透明膜形成、氧分散障碍通气/血流比例失调微小肺内旁路肺？功能？呼吸窘迫低氧血症：呼吸窘迫的发生机制：低氧颈动脉体，化学感受器

8、呼吸中枢过通气肺充血，浮肿毛细血管腋j感受器呼吸深，速，裂，6，临床表现发生在原发病5天内，约半数发生在小时内。 原来的“洋装”，如外伤、感染、中毒等。 主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、鼻涕、经常焦躁、焦虑表情、出汗等。和呼吸窘迫的特征不能用心肺法改善，也不能用其他原发性心肺疾病(气胸、肺气肿、肺衰竭、肺炎、气囊等)说明。 早期征象可闻及双肺干罗音、哮喘音，后期可闻及水泡音、管状呼吸音。 2020/7/7，7，实验室检查显示，x射线胸部早期或轻度间质性改变边缘模糊的肺的阴郁性。 继续融合成斑片状浸润影。 可见膨胀症。 后期间质改变。实验室检查，PaO2，PaCO2，PH，碱呼叫。 氧结合功能

9、指标(PA-aO2/PaO2)氧结合指数(PaO2/FiO2)正常400-500 Ali 300 和呼吸学分会在1999年制定的诊断标准： 1、有引起ALI/ARDS的因素2、急性、呼吸频率(min )和窘迫3、低氧血症(PaO2/FiO2)300或200(mmHg )胸部影pawpm，9，鉴别诊断，心源性肺水肿和体位关系咳嗽泡沫样血痰，肺底湿罗音常规氧治疗，强心，利尿效果测定PAWP18cmmHg心脏彩超，ARDS和心源性肺水肿的鉴别点，差，重度ARDS病死率“%”，比较好，预后，正常，正常血管扩张剂反应良好，治疗反应，进行性低氧血症，高FiO2无法纠正，轻度低氧血症，氧吸收改善显着，血气变

10、化，血气变化的中晚期斑片状阴影，或两肺的“磨玻璃样变化有“白肺”和“气相”，两肺蝶影，x射线胸部哮喘音、早期无痰、晚期血性痰、大量泡状血痰、咳痰，能迅速缓慢，能平卧，不能平卧，变得很重，极度的裂呼吸窘迫多，轻，影响呼吸功能.渗透性肺水肿多见透明膜，上升性肺水肿是稀少的透明膜严重感染，创伤，胰腺炎，左心功能不全(各种原因)，ARDS，心源性肺水肿， 治疗目标：改善肺氧结合功能纠正缺氧保护器官功能预防鼻塞的基础病治疗，氧气治疗高浓度吸氧维持在PaO260mmHg或SaO290%，机械通气、通气模式早期无创呼吸PEEP或CPAP原理：增加呼气末通气，开放闭塞气道和肺泡。 用PEEP补充血液容量。 从

11、低到高，常用的水平是8-18cmH2O。 肺保护性脓肿战略应用适当的PEEP，避免呼吸道和肺泡萎缩。 低潮空气量通气允许PaCO2高于正常水平。在“，”吸收，治疗，适当的液体平衡血压稳定的前提下，液体的量应该是轻度的负平衡(-500ml/日)。 在需要积极治疗基础性疾病抗休克感染时，早期应用糖皮质激素积极补充和监护能量。3.3、(1)核电站治疗的首要原则和基础、尽快消除ALI和ARDS相关的核电站和诱因，强调感染的联合特罗尔、休克的纠正、骨折复位、伤口清创等。 (二)控制感染的严重感染是ARDS最初的高风险因素，也是死亡率高的主要原因。 ARDS患者并发医院内交差感染，部位多见于肺和腹腔，除比

12、较隐蔽外，还有原发病和ARDS自身症状的影响，生前诊断较少。 因此，要仔细寻找感染灶，无菌操作，留置导管，防止褥疮。 必须定期消毒呼吸机和吸痰管。 一旦发现临床感染征象，立即选择广谱有效的抗生素。3.4、(三)机械通风是纠正缺氧的主要措施。 鼻塞(导管)和口罩吸氧没有效果。 在FiO20.50、PaO28.0kPa、动脉血氧饱和度9.0时，必须进行机械通气。 PEEP是常用的模型。 PEEP扩张萎缩的肺泡，纠正V/Q比失调，增加功能和肺适应性，有利于氧通过呼吸膜扩散。 因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉的氧键，降低FiO2。 目前治疗ARDS的呼吸模式大部分与PEEP并用，改善通气效果

13、。 但是PEEP本身无法预防ARDS，只是作为一种支持手段，延长了患者的心得，为综合治疗获得了机会。PEEP的使用要注意：一般从3cmH2O开始，然后适当增加，但最好不要超过3cmH2O，一般是8-cmh2o； 注意峰值进气压(PIP )不太高，不影响静脉回流和心功能，减少肺部气压损伤的发生的PaO2为80mmHg、SaO290、FiO2 0.4，并且稳定时间以上者，逐渐降低PEEP使之无效，蔵，近年来，提出了允许性高碳酸血症通气和液体通气。 前者根据高气道压力的危害，以比通常的“气道压力”(ml/kg )低的小的流(68ml/kg )通风，允许一定的CO2积存(PaCO2 8.010.7kP

14、a )和呼吸性酸中毒(ph7. 257 .酸)，防止气压损伤.(4)加强液体管理，维持组织的氧气和液体管理是ARDS治疗的重要一环。对于急性期患者，应该保持较低的血管内容量，保持液体负平衡。 本期胶质体液通过渗透性增加了的ACM，蓄积在肺泡和间质上，不应该应用于恶化肺水肿。 但是，如果肺循环灌注压过低，也会影响？不利于组织的氧结合。 理想的补液量在PCWP必须保持在1.872.13kPa(1416cmH2O )之间的血液动力学状态稳定时，可以适当使用利尿剂减轻肺水肿。 为了更好地实施ARDS患者的液体管理，目前主张配置Swan-Ganz导管，动态监测PCMP。(5)强化华侨和对ARDS患者的保

15、护处于高代谢状态，恢复期也持续了很长时间，必须尽快给予有力的治疗。 全胃肠营养：胃肠粘膜保护，肠道菌群异位呼吸，循环，水和碱，重要器官监测，积淀，9，预后ARDS生存者，安静肺功能能正常恢复。 中、晚期患者，病死率达到以上。 原始和严重程度影响预后：脓毒症、持续低血压和肺脏等合并ARDS预后差的脂肪栓塞和心内直视手术后发生的ARDS预后良好。 是否合并治疗反应、年龄及MOF也对预后有很大影响。(MODS )的定义： MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指的是，当受到急性重症感染、严重外伤、大面积烧伤等“大面积烧伤”的打击后，A或前后出现两个以上器官 不包括发生在慢性疾病末期的多个脏器和衰竭。3，MODS是原发性和续发性a .原发性MODS :明确的创伤直接作用的结果，器官的肺脏是由直接损伤本身引起的，外伤和创伤中很多器官b .续发性MODS :原始损伤不是直接引起的，而是原始损伤引起SIRS，过度的SIRS 原始损伤强的生物SIRS原发和继发MOD