临床病理学限选课课件总结ppt课件

1、.,1,第三节 肾小管和间质性疾病 主要累及肾小管和肾间质疾病,临床表现： 1.急性肾功能衰竭 少尿、无尿水钠潴留和高钾血症 2.尿浓缩功能下降 无论尿量多少，尿比重均下降 3.细菌尿、脓尿 4.肾小管性蛋白尿 低分子蛋白(2微球蛋白）,.,2,一、急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis) 急性肾缺血或中毒肾小管上皮C 广泛变性坏死急性肾功能不全 经恰当的治疗可完全恢复,.,3,二、肾盂肾炎（pyelonephritis） （一）急性肾盂肾炎 （二）慢性肾盂肾炎,.,4,（一）急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis） 细菌感染肾盂、肾小管和肾间质的急性化

2、脓性炎。女性多见。 临床表现： 1. 发热，白细胞增多 2. 腰痛 3. 脓尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型尿 4. 膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛）,.,5,病因和发病机制： 病因：细菌感染为主，大肠杆菌占85%，其它菌。 感染途径： 1.血源性（下行性）感染： 败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血肾 栓塞肾小球或肾小管周围Cap引起化脓性炎 多为金葡菌引起、双肾受累 2.上行性感染：主要感染途径 下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管或周围淋巴管上行肾盂、肾盏和肾间质、肾小管病变。,.,6,感染过程： 1.细菌从尿道进入膀胱： 尿道粘膜损伤：导尿、镜检和造影 女性尿道短、缺乏前列腺分泌液的

3、抗 菌作用及激素水平变化等易发病 2.细菌膀胱炎： 尿路梗阻：前列腺肥大、肿瘤或结石等 膀胱不能排空，细菌得以残留并繁殖引起膀胱炎。,.,7,3. 细菌从膀胱进入输尿管、肾盂： 膀胱输尿管返流： 先天性输尿管开口异常 输尿管插入膀胱的部分缺失或变短 脊髓损伤出现膀胱驰缓 4.肾内返流：含菌的尿液通过肾乳头 和乳头孔进入肾实质,.,8,病 变 1.肉眼： 肾体积增大、充血，表面见多数散在大小不等脓肿，周围充血带。 切面肾盂粘膜充血、出血和水肿，表面脓 性渗出物 髓质见黄白色条纹，皮质融合成小脓肿。病变可弥漫分布，也可局限于某一区域。,.,9,2.光镜：肾盂及肾间质急性化脓性炎或脓肿形成 和肾小管

4、坏死。 上行感染：首先累及肾盂肾小管及间质，形成 大小不等脓肿及肾小管坏死，肾小球一般 很少受累。 血源感染：首先累及肾小球或肾小管周围间质， 形成多发散在脓肿，以后蔓延至肾小管、 肾盂。 后期：慢性炎细胞，间质纤维化、肾小管萎 缩，肾盂肾盏变形慢性肾盂肾炎。,.,10,合并症： 1.急性坏死性乳头炎（肾乳头坏死） 常见于糖尿病或伴有严重尿路阻塞的病人，肾锥体乳头侧2/3区域贫血性梗死 2.肾盂积脓 ： 高位尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出积脓 3.肾周围脓肿：肾内脓肿穿破肾包膜,.,11,（二）慢性肾盂肾炎 （chronic pyelonephritis） 慢性肾小管间质性炎症 原因： 慢性尿

5、路梗阻 膀胱输尿管返流、肾内返流,.,12,病变特点： 慢性肾小管炎、间质纤维化、瘢痕形成 部分肾小管扩张，内有胶样管型，似甲 状腺滤泡 早期肾小球囊周围纤维化，晚期肾小球 硬化 肾脏变小，出现不规则瘢痕，不对称- 土豆肾,.,13,临床病理联系： 多尿、夜尿：肾小管改变明显尿 浓缩功能下降而致 高血压：肾组织纤维化和小血管硬 化肾缺血肾素分泌增加而致 氮质血症、尿毒症：晚期肾组织严 重破坏而致,.,14,结局： 及时治疗病情可控制 病情严重尿毒症、高血压性心衰 死亡 出现局灶性节段性肾小球硬化、 伴严重蛋白尿，预后差。,.,15,三、肾小管间质性肾炎 (tubulointerstitial

6、nephritis) 一组病因不同但具有共同的形态改变和临床特征的疾病。 病因： 药物止痛药和抗生素过敏、最常见 物理因素放射线、泌尿道阻塞等 中毒重金属 (如铅、金、汞等) 代谢性因素尿酸盐 肿瘤性因素骨髓瘤 发病机制：不清,.,16,(一)急性肾小管间质性肾炎 病理变化： 1.肾间质水肿伴淋巴C和嗜酸性粒C浸润 2.肾小管上皮C变性、坏死 临床表现： 发热、血尿、蛋白尿、血中尿素升高,.,17,(二)慢性肾小管间质性肾炎 病理变化： 肾间质纤维化、慢性炎细胞浸润和肾小管萎缩，晚期肾小球发生继发性硬化。 临床表现： 慢性肾功能衰竭，间质纤维化的程度与肾功能不全的程度密切相关。,.,18,第四

7、节 泌尿系统肿瘤 一、肾细胞癌（renal cell carcinoma） 组织来源：肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。 是最常见的肾脏恶性肿瘤，占肾肿瘤的7080%，占肾恶性肿瘤的90%。 多见于60岁左右的人群，男性多于女性。 临床表现：无痛性间歇性血尿， 腰痛、肾区肿块 相关因素： 化学致癌剂，烟草、肥胖（尤女性）、高血压、 接触石棉、 石油产物和重金属等为危险因素。,.,19,与遗传有关： 1.Von Hippel-Lindau（VHL）综合征: 为常染色体显性遗传性疾病，其病变为小脑和视网膜的血管母C瘤。50%-70%VHL病人发生肾囊肿和双侧多灶性肾癌。 2.遗传性（家族性）透明细胞癌：

8、 VHL及相关基因发生改变。 3.遗传性乳头状癌：为常染色体显性 遗传性疾病，双侧的乳头状肾癌。,.,20,病理变化 肉眼： 单发，球形，肾上极多见。 假包膜形成，切面见肿瘤多为实性， 少数为囊性，灰黄或灰白色，常有出 血、坏死和纤维化区相间，呈现出多 彩颜色。,.,21,光镜： 腺泡状，也见腺管状或乳头状，多为实性癌巢，少数呈囊状。 癌巢之间的间质富于毛细血管，纤维成分少。 透明细胞型（多角形，胞浆透明）：透明细胞癌 最常见，占肾细胞癌的70%-80% 颗粒细胞型（立方形或多角形，胞浆红色颗粒状）恶性度高，予后较差。 未分化型 癌细胞呈梭形或不规则形，似肉瘤。,.,22,二、肾母细胞瘤（ne

9、phroblastoma） 又称Wilms瘤 肿瘤起源于后肾胚基组织，为儿 童肾脏最常见的原发性恶性肿瘤。 患儿多为7岁以下儿童，偶见成人。 临床表现： 腹部肿块、血尿、高血压，腹痛和肠梗阻。,.,23,病理特征：具有胚胎发育不同阶段幼稚的 肾小球和肾小管样结构。 肾母C型：小圆形、卵圆形原始肾母C。 上皮型：形成肾小管或肾小球样结构。 间叶型：梭形纤维性或粘液性，可出现 横纹肌、软骨、骨或脂肪等分化。,.,24,三、移行细胞癌 （transitional cell carcinoma ） 肾盂、输尿管、膀胱粘膜上皮及尿道部分上皮均 为移行上皮，最常发生的肿瘤为移行细胞癌。 移行细胞癌多发生在膀胱，有多中心性发生倾向。 病因和发病机制： 癌的发生与苯胺染料等化学物质、吸烟、病毒感染 和膀胱粘膜的慢性炎症等慢性刺激有关。,.,25,病理改变： 好发部位：膀胱侧壁和膀胱三角区近 输尿管开口处 肉眼： 可单发或多发，大小不等，分化高者常呈 乳头状，有蒂；分化低者常扁平状，基 底宽，无蒂。并向深层浸润，可有坏死、 出血。,.,26,镜下：根据分化程度分为级： 级：肿瘤呈乳头状，分化较好，层次增多， 核分裂少，无明显极性紊乱。 级：瘤细胞呈乳头状，异型性和多型性明 显，细胞层次增多，极性消失，癌细胞 可侵及肌层。 级：瘤