临床医学概论呼吸系统疾病之肺炎ppt课件

1、第三章,第二篇 呼吸系统疾病,肺 炎,.,2,讲授目的和要求,掌握肺炎的分类和诊断程序 重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 了解其他病原体所致肺炎的诊断和治疗,.,3,讲授内容,.,4,定义,肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。,.,5,分 类,.,6,病因分类,更有利于临床选用适当的抗菌药物,.,7,病因分类,（一）细菌性肺炎 1. 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等 2. 需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等 3. 厌氧杆菌,.,8

2、,（二）病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等 （三）支原体肺炎 （四）真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌等 （五）其他病原体所致肺炎：立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等,显示念珠菌丝和酵母的肺切片（PAS染色）,“SARS”,.,11,细菌性肺炎,最常见，占肺炎的80% 近20年来病原菌的分布规律正在发生变化,.,12,病原菌分布规律的变化,肺炎球菌的比例不断下降 革兰阴性杆菌的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等 新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等 非致病菌成为机会致病菌 真菌发病率增加 耐药菌株不断增加 变化的原因：发生环境的改变,.,13,按发生环境可分为： 社区获得

3、性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 医院内获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）,.,14,社区获得性肺炎,肺炎球菌（40%） 革兰染色阴性杆菌（20%） ， 其中最常见的是肺炎克雷白杆菌,.,15,医院内获得性肺炎,占全部院内感染的第3位 革兰染色阴性杆菌（50%）：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等 肺炎球菌（30%） 金黄色葡萄球菌（10%） 免疫受损宿主（ICH）,.,16,（六）物理、化学及过敏性肺炎 1. 物理因素：放射线等 2. 化学因素：刺激性气体、液体等 3.

4、 过敏原,.,17,解剖分类,.,18,大叶性肺炎（ lobar pneumonia）,即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔） 肺泡肺段肺叶 以肺泡腔病变为主 常见致病菌为肺炎球菌 X线显示节段性片状密度增高影,右中叶肺炎,.,20,小叶性肺炎（lobular pneumonia）,即支气管性肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影,.,22,间质性肺炎（interstitial pneumonia）,以肺间质为主的炎症 累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水

5、肿 X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。,间质性肺炎,.,24,肺炎球菌肺炎 （Pneumococcal Pneumonia）,.,25,病因及发病机制,肺炎球菌属革兰阳性球菌，可寄生在正常人体的上呼吸道中 上呼吸道免疫防御功能受损或有慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎,.,26,病理,分期 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎,大叶性

6、肺炎（灰色肝样变期）,.,28,临床表现,.,29,诱因,受凉、劳累等 大多有上呼吸道感染的前驱症状,.,30,症状,起病多急骤 寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 发热：高热、伴寒战，可呈稽留热 全身肌肉酸痛 咳嗽咳痰：痰少，可带血丝或呈铁锈色痰 胃肠道反应可类似急腹症 感染严重时可出现休克、ARDS及神经症状,.,31,体征,急性发热面容 口周单纯疱疹 呼吸快、发绀 有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染 有脑膜炎者：颈强、病理性反射 肺部体征： 早期患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期湿罗音 累及胸膜时有胸膜摩擦音,

7、.,32,并发症,感染性休克 胸膜炎、胸腔积液、脓胸 肺脓肿,.,33,实验室检查,血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒 痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测,右中叶肺炎,.,35,诊断,症状 体征 血常规 胸片 病原学,.,36,鉴别诊断,干酪样肺炎 结核中毒症状低热乏力 痰找抗酸杆菌阳性 胸片,右上干酪性肺炎图像：大片斑片影,密度不均,中间呈虫蚀样改变,.,38,其他病原体所致的肺炎：金葡菌、肺炎克雷白杆菌等 急性肺脓肿,.,39,肺癌,右下肺癌X线 类似肺炎； 但无急性感 染表现； 血白细胞也 正常；进一 步检查可协诊

8、。,.,42,胸痛时应与渗出性胸膜炎、肺梗塞等鉴别 有消化道症状时与急腹症鉴别,右侧包裹性积液,.,44,治 疗,.,45,抗菌药物治疗,首选：青霉素 对青霉素过敏者：红霉素、林可霉素 重症患者：第一、二、三代头孢菌素 疗程：通常为14天，或在退热后3天停药或改 为口服，维持数日,.,46,支持疗法,卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等,.,47,并发症的处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流,.,48,感染性休克的治疗,补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、

9、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰,.,49,预后,一般良好 如由下列因素则较差 年老，有心、肺等基础疾病者 有免疫缺陷者 病变广泛、多叶受累者 有严重并发症者,.,50,预防,避免诱发因素 目前已有纯化的荚膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的发病率明显降低，保护期15年,.,51,葡萄球菌肺炎 （Staphylococcus Pneumonia）,.,52,病因及发病机制,多见于原有全身

10、疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血 病菌可来源于呼吸道或血液 分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类 致病物质主要是毒素与酶 致病力可用血浆凝固酶来测定 耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现,.,53,病理,多处肺实变、化脓及组织破坏 形成单个或多发性脓肿 气囊肿,.,54,临床表现,起病急骤或隐袭 寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重 痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状 严重者可早期出现休克,.,56,葡萄 球菌,耐甲氧西林 葡萄球菌（MRSA）,对甲氧西林 敏感葡萄球菌 （MSSA）,表皮 葡萄球菌,金黄色 葡萄球菌,所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考

11、虑使用,万古霉素,新青II 头孢一代 氨基糖苷类,病情相对较轻 但容易耐药,.,57,克雷白杆菌肺炎 （Klebsiella Pneumonia）,.,58,病因及发病机制,存在于人体上呼吸道 当机体抵抗力降低时进入肺内 多继发于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院内感染 耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶 细菌具有荚膜,.,59,病理,大叶或小叶融合性病变，以上叶多见 渗出液粘稠 组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿,.,60,临床表现,起病急骤 寒战、高热、胸痛 痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状 严重者可早期出现休克 预后差,.,61,右上肺脓肿,.,62,诊断,临床表现 胸片 病原学检查,.,63,治疗,原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素,.,64,肺炎支原体肺炎 （Mycoplasmal Pneumonia）,.,65,病因及发病机制,最小微生物之一 通过呼吸道传播 吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞 致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关,.,66,病理,片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎,.,67,临床表现,起病较缓慢 乏力、咽痛、纳差、肌痛 发热：可持续