减肥功能性食品讲课ppt课件

1、近年来，肥胖人数一直在增加。在美国，2亿人中有9700万人肥胖，其中40%是肥胖女性。一个国家或地区从贫困到繁荣的时期是肥胖的高峰期，而中国正处于这一时期。肥胖在北京占10%，在南京占27%。肥胖可引起代谢和内分泌紊乱，常伴有糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症、高血压等疾病，因此肥胖已成为一个较为常见的社会医学问题。到目前为止，预防和治疗肥胖症有四种常用方法：药物疗法、饮食疗法、运动疗法和行为疗法。减肥药物主要包括食欲抑制剂、激素和一些加速新陈代谢的药物，以及影响消化和吸收的药物。食欲抑制剂主要通过儿茶酚胺和5-羟色胺递质的作用降低食欲，从而导致体重减轻。这些药物主要包括安非他明及其衍生物，如氟安

2、非他明。加速新陈代谢的激素和药物主要通过增加热量的产生来提高新陈代谢率，从而达到减肥的目的。它们主要包括甲状腺激素和生长激素。影响消化和吸收的药物主要通过延长胃排空时间、增加饱腹感和减少能量和营养的吸收来减轻体重。虽然这些药物有减肥的效果，但大多数都有一定的副作用，在药物治疗的同时，一般需要低热量的饮食来增加减肥的效果。事实上，不仅药物治疗，而且运动疗法和行为疗法都应该与低热量食物相结合。饮食疗法是最基本、最安全的减肥方法。因此，筛选减肥的纯天然食品已经成为减肥研究过程中的一个重要课题。1.肥胖症的概念和分类(1)肥胖症是指由于生理和生化功能的改变，身体脂肪沉积过多，导致体重增加和一系列病理生

3、理变化的疾病。6，1、超重肥胖，骨骼和肌肉的重量高于平均水平，2、体内水分和液体滞留过多，3、身体脂肪过多，肥胖意味着脂肪沉积量过多，超过了维持身体正常功能的需要。肥胖的直观表现是超重，但超重并不等同于肥胖。(P148)，7，有三种超重情况：1。体内骨骼和肌肉的重量可能高于平均水平，但体内脂肪含量正常，属于肌肉发育，而不是肥胖；2.过多的水和液体储存在体内，超重，造成水肿；3.身体脂肪过多，这使得体重超出正常范围，即肥胖。此外，有些人可能体重合适，但脂肪过多。肥胖分类1。根据肥胖的原因，可分为单纯性肥胖和继发性肥胖。单纯性肥胖是指人体热量摄入超过消耗，导致体内脂肪过度积累和超重的疾病。这些患者

4、没有明显的内分泌紊乱和代谢疾病。也称为暴饮暴食型肥胖或营养性肥胖。占肥胖的95%以上。继发性肥胖仅次于其他疾病，肥胖是这种疾病的一种症状。它主要是由内分泌或代谢疾病引起的。比如甲状腺功能减退。根据脂肪组织的形状，可分为早期肥胖和晚期肥胖。早期肥胖的特点是脂肪细胞数量异常增加，这主要发生在儿童和青少年。从目前的科学水平来看，减少脂肪细胞的体积是容易的，但减少脂肪细胞的数量往往是困难的。因此，很难恢复。晚年肥胖的特点是脂肪细胞数量正常，但脂肪细胞肥大，大多发生在成年期。这种重量控制相对容易。10，3，根据体型分类，腹型肥胖和臀型肥胖，腹型肥胖俗称一般的腹型、苹果型；大多数发生在男性身上。臀部肥胖，

5、这被称为梨形。大多数发生在女性身上。最近的研究表明，腹部肥胖的人比臀部肥胖的人更容易患冠心病、中风和糖尿病。因此，腰围与臀围之比在肥胖人群中非常重要。一般认为腰围必须小于臀围的15%，否则就是一个危险的信号。原因：腹部更靠近肝静脉，因此腹部脂肪代谢更活跃，可增加血脂水平，并可被肝脏吸收形成低密度脂蛋白胆固醇，因此更容易患动脉粥样硬化、冠心病和中风。11，标准体重(公斤)、身高(厘米)1000.9、标准体重10、超重标准体重20、肥胖标准体重3050、中度肥胖标准体重50、重度肥胖；2、肥胖的测量方法；1、体重是对人体营养的一种评价，尤其是反映热量摄入和消耗是否平衡；对于正常人来说，身高与体重有

6、一定的关系，12 (2)肥胖，200%是30度，40P%是50度及以上，13，(3)体重指数，正常值18.5-25一级危险值17.5-18.5和25-30二级危险值16-17.5和30-40三级危险值16-17.5。肥胖的代谢特征和原因(1)肥胖的代谢特征(1)能量代谢异常现象：当一个肥胖的人处于寒冷的环境中时，他的体温会降低，因为他的身体不能产生热量。这表明瘦人可能有能力通过产生热量来消耗能量，而肥胖的人没有这种能力或者能力很差。肥胖患者在能量代谢方面有一些缺陷。15，肥胖患者在能量代谢方面存在一些缺陷，可能有五个原因。24小时能量消耗值(24EE)由基础代谢率(或静息代谢率)、食物热效应和

7、体力活动消耗的能量组成。正常人体温升高1度时，基础代谢率增加12%。在肥胖中，由于体温略低于正常人，基础代谢率降低，所以肥胖人用于生热的能量消耗减少，多余的能量作为脂肪熟人储存，导致肥胖。食物热效应指的是饭后热能消耗的增加，当24EE值较低时，这是体重增加的一个风险因素。棕色脂肪肥胖的发生与患者的低棕色脂肪含量或棕色脂肪功能障碍有关。人体内有两种脂肪，棕色和白色。白色脂肪积聚在皮肤下，负责储存多余的热量；棕色脂肪负责分解导致肥胖的白色脂肪，并将后者转化为二氧化碳、水和热量。它能加速新陈代谢，促进白脂肪的消耗。17、18、解偶联蛋白(棕色脂肪组织线粒体)、q、细胞液侧、基质侧、解偶联蛋白、19、

8、钠-钾-三磷酸腺苷酶、肥胖人群的产热受阻，这与组织中钠-钾-三磷酸腺苷酶活性有关。钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的降低可能是人体在寒冷环境中不能很好地生热和维持体温的原因。冷刺激增加了正常人儿茶酚胺的量，这显著增加了钠-钾-三磷酸腺苷酶的活性和产热，而肥胖人雌激素的增加影响了组织中儿茶酚胺的摄取和利用，导致产热能量消耗的降低。20、钠钾三磷酸腺苷酶，也称为钠钾泵，由两个亚单位组成。亚单位是一种分子量约为120千道尔顿的跨膜蛋白，它具有钠和钾结合位点和三磷酸腺苷酶活性。亚基是小亚基，是分子量约为50KD的糖蛋白。钠钾泵的功能是：维持细胞的通透性，保持细胞的体积；维持低钠高钾的细胞内环境，维持细胞的静息

9、电位。细胞中的高钾是许多代谢反应的必要条件；防止细胞水肿；潜在的能量储备。一般认为钠钾泵首先与膜内细胞内的钠结合，在三磷酸腺苷酶活性被激活后，三磷酸腺苷水解释放的能量改变“泵”本身的构象，并向细胞输出钠；同时，“泵”与细胞膜外的钾结合，去磷酸化后，构象再次改变，钾被导入细胞。研究表明，在细胞中，每消耗一个三磷酸腺苷分子，就可以减少3 Na，增加2 K。糖酵解-糖异生途径中的无效循环也称为底物循环。一对反应，由不同的酶以相反的方向催化，代谢不可逆，并在中间代谢物中循环。有时这个循环会通过三磷酸腺苷的水解释放热能。例如，糖酵解中果糖-6-磷酸的磷酸化产生果糖-1，6-二磷酸，该果糖-1，6-二磷酸

10、与果糖-1，6-二磷酸一起水解，连续产生糖-6-磷酸。它是代谢途径中的无效循环，可引起发热或增强代谢信号的作用。净反应实际上是三磷酸腺苷。大鼠实验证明，遗传性肥胖ZUCKER大鼠心肌磷酸果糖激酶对儿茶酚胺有缺陷，上述无效循环可能减少，导致消耗三磷酸腺苷和产热能力下降。23、3-磷酸甘油醛脱氢酶，-磷酸甘油醛穿梭当胞质溶胶中NADH浓度增加时，胞质溶胶中的磷酸二羟基丙酮首先被NADH还原为甘油磷酸(3-磷酸甘油酸)，反应被甘油磷酸脱氢酶(辅酶为NAD)催化，生成的甘油磷酸可被位于线粒体内膜外部附近的甘油磷酸脱氢酶氧化为磷酸二羟基丙酮。肥胖患者脂肪组织中甘油磷酸脱氢酶活性低，通过甘油磷酸穿梭产生三

11、磷酸腺苷的机会少。线粒体和胞质溶胶中的甘油磷酸脱氢酶是同工酶。两者的区别在于线粒体中的酶是脱氢酶，FAD作为辅助基团而不是NADH，FAD接收的质子和电子可以通过泛醌和复合物直接转移到氧中，从而将线粒体外的还原当量转移到线粒体中进行氧化，但是在一些特殊的组织中，丢失的三磷酸腺苷的量可以用于其他目的，例如，通过产生热的乙二醇-3-磷酸穿梭来恢复细胞质中的NAD的速率更高，也就是说，能量更快地转移到线粒体中。当线粒体中NADH的浓度高时，另一个穿梭的作用将被抑制，因此可以避免乙二醇-3-磷酸穿梭的存在，26，磷酸甘油穿梭系统，主要存在于动物骨骼肌、大脑和昆虫的飞行肌等。苹果酸穿梭系统主要存在于动物

12、肝、肾和心肌细胞的线粒体中。“尽管苹果酸-天冬氨酸穿梭是有效的，但它的前提是细胞液中的NADH/NAD比必须高于线粒体基质中的NAdh/NAD比，这相当于下坡运输，因此它是有效的。然而，骨骼肌和大脑的能量消耗太快，有必要在线粒体中保持非常高的NADH浓度。此时，上坡运输只能牺牲效率，不管浓度如何，都要使用磷酸甘油。”，27，2、葡萄糖代谢异常。大量研究表明，许多肥胖者确实有高胰岛素血症，这可能是由：引起的。肥胖的人吃得太多，这会刺激胰岛细胞产生更多的胰岛素。肥胖的人通常伴随着异常的脂质代谢，其中游离脂肪酸对胰岛素具有抗性并增加其反馈分泌。约25%-60%的肥胖患者有不同程度的肝脏损害，肝脏损害

13、会直接影响胰岛素的摄入和利用，导致胰岛素分泌高、消耗低的现象。肥胖人群的下丘脑形态和神经递质含量与正常人群不同。如果动物丘脑腹内侧核被破坏，胰岛素将增加，然后肥胖将出现，提示中枢神经系统功能异常也是胰岛素分泌高的原因之一，肥胖人群胰岛细胞的增殖将导致胰岛素分泌增加。肥胖的人对胰岛素的作用有“抵抗力”，血液中的葡萄糖很难进入细胞，这就是胰岛素抵抗的现象。虽然早期肥胖人群的胰岛素分泌功能仍可正常，但为了克服胰岛素抵抗，胰腺会分泌大量胰岛素，这将大大增加肥胖人群血液中的胰岛素浓度。这被称为“高胰岛素血症”。在肥胖的早期阶段，血糖水平可以通过高胰岛素来控制，但是随后胰岛素在胰腺中的合成功能逐渐失效，并

14、且胰岛素的产生逐渐不能维持血糖的正常范围，因此出现了糖尿病。29，3、脂肪代谢异常。肥胖人群比普通人群更容易出现高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白异常升高和高密度脂蛋白降低。肥胖的人容易患高脂血症。可能的原因如下：吃太多的脂肪；体内脂肪储存过多；高胰岛素血症会加重血脂异常；清除血脂的能力下降。血脂异常造成的主要危害是动脉粥样硬化，可导致冠心病和脑血管疾病。30岁。4、氨基酸代谢异常，血浆支链氨基酸主要在骨骼肌中代谢转化，胰岛素可通过促进骨骼肌细胞吸收支链氨基酸来降低血浆支链氨基酸水平。然而，由于骨骼肌细胞中胰岛素受体的相对缺乏，肥胖患者对胰岛素的敏感性和胰岛素的结合率降

15、低，导致胰岛素对氨基酸的降解减弱。动物实验也证实了支链氨基酸可以直接刺激胰岛细胞分泌胰岛素，表明血浆支链氨基酸与肥胖人群的血清胰岛素呈正相关，这可能是由于反馈刺激胰岛细胞分泌更多的胰岛素以增加氨基酸的降解。内分泌变化，如青少年肥胖患者的生长激素浓度下降，与体重呈负相关。另一个例子是，一些肥胖的人甲状腺功能低下，基础代谢率较低，产热能力较低。32，(2)，肥胖的原因(P155)，1，遗传因素，2，饮食因素，影响饮食的外部因素，影响饮食的内部因素，食物的可获得性，食物的颜色，味道，饮食结构和饮食习惯，短期控制和长期控制，3，生理和病理因素，如果父母一方是肥胖的，他的孩子中大约40P%是肥胖的，父母

16、。33岁，4、营养代谢和精神经络的调节因素、碳水化合物钠-钾-三磷酸腺苷酶摄入过多的影响、较高神经活性的快速进食、少量咀嚼和激素分泌异常、5、社会和环境因素、34、4、肥胖的危害，1、对体质的影响，对热、汗、疲劳和下肢水肿的恐惧，2、对心血管功能的影响。3.对呼吸系统的影响，心肺衰竭，35。肥胖和糖尿病一样，肥胖是糖尿病的最大危险因素，并且肥胖人群患糖尿病的概率比正常人群高4倍以上。在肥胖开始时，患者的空腹血糖是正常的，有时他们在进食3-4小时后出现低血糖，这是胰岛素分泌延迟的结果。随着肥胖史的延长，糖耐量降低，餐后血糖开始升高，然后空腹血糖升高。结果，胰岛细胞功能低下或有缺陷，最终导致糖尿病

17、。5.对免疫功能和癌症发病率的影响肥胖人群血清铁、锌等微量元素水平低于正常人群，这些微量元素与免疫活性物质密切相关。因此，肥胖人群的免疫功能下降。36，37岁。第二节具有减肥功能的物质，38，通过蛋白质混合物如牛奶、鱼、大豆和明胶的酶水解获得。肽长38个氨基酸残基，主要由“瓦尔-瓦尔-羊绒保藏”、“瓦尔-羊绒保藏”和“瓦尔-羊绒保藏”1组成。脂质代谢调节肽(LLOP)，1。作文，39。2。主要生理功能，抑制脂肪吸收，阻碍脂质合成，促进脂肪代谢，40。LLOP和汉堡(相当于含有20g油)对血清甘油三酯的抑制作用，41。2。魔芋葡甘聚糖，魔芋精粉的酶解产物称为葡甘聚糖，它主要由高分子量非离子甘露聚糖组成，其-1，4键与葡萄糖