原发性骨质疏松ppt课件

1、。1，骨质疏松症，李静，江苏大学附属医院风湿科，2，骨的结构和组成，骨的数量：人体内有206块骨头。骨成分：由致密骨和松质骨组成。致密骨位于长骨的主干和平骨的表面，也称为皮质骨。松质骨是由大量针状或片状小梁连接而成的多孔网格结构，网格中充满骨髓。骨的生物组成骨的细胞：成骨细胞、破骨细胞和破骨细胞。骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收通道，然后被成骨细胞分泌的基质填充和封闭。无机成分(通常称为骨盐)约占2/3。95%的无机成分是固体钙和磷。有机成分(包括蛋白聚糖和脂类)占1/3。胶原蛋白占有机物的90%，非胶原蛋白占10%。4，骨组织的各种细胞，5，正常骨组织(髂嵴)，6，骨的照片显微照片，显示骨质疏

2、松症和破骨细胞一起形成一个骨金属单元。7，绝经后妇女的正常骨组织，8，破骨细胞：红色(酸性磷酸酶染色)，患者患有骨炎纤维化和异常大量的破骨细胞。9，小梁骨结构：三种不同的活检显示正常结构、薄小梁和连接不良。10、与骨质疏松症相反的疾病，11，骨代谢、骨生成、骨溶解、骨再生、骨生成和骨溶解不断交替，并处于动态平衡。也就是说，旧骨被破坏，并被新的硬骨取代。骨素的形成是破骨细胞分解并吸收旧骨形成锥形通道，在通道的最宽部分出现一个过渡区，在此处破骨细胞消失，成骨细胞形成成骨细胞，开始形成粘附线并分泌类骨质，并钙化形成骨板。12，破骨细胞形成，13，正常骨转换，14，成骨细胞：通常为圆形、圆锥形和立方体

3、，细胞一端有嗜碱性细胞质和明显的核仁。1个成骨细胞，2个单核细胞，15，成骨细胞(堆叠)，16，成骨细胞(膜内成骨)，破骨细胞，类骨质，成骨细胞，17，由多核巨细胞(由多个单核细胞融合而成)组成的破骨细胞主要分布在骨表面，破骨细胞数量较少。破骨细胞具有特殊的吸收功能。18，破骨细胞，19，破骨细胞(软骨内成骨)，骨髓腔，类骨质，破骨细胞，20，骨吸收显示一个表面刚刚开始吸收。后悔穿过小梁，留下了一个洞。强壮，致密骨，易碎，骨质疏松骨，骨质疏松，23，骨质疏松症(病理学)，24，骨质疏松症(病理学)，25，典型骨质疏松骨组织，正常，骨质减少，骨质疏松，严重骨质疏松，骨质疏松患者的骨皮质变化。27

4、，骨质疏松患者的小梁变化，正常，骨质疏松，严重骨质疏松，骨质减少，28，骨质疏松患者的骨力学变化，29，骨质疏松症的定义，骨质疏松症的最初英文含义是“多孔骨”定义：一种全身性骨病，其特征是骨量减少和骨组织的显微结构退化，导致骨脆性增加和骨折风险增加。腰椎压缩性骨折可悄然发生，也可在小外力作用下发生远端柔性骨、股骨近端和上肢骨的骨折。流行病学方面，我国人口近13亿，而60岁以上的人口数量为60人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症患者的数量将会迅速增加。据统计，世界上有5070例骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家。中国既是一个发展中国家，又位于亚洲，人口基数最大，老龄化速度最快。所有这些因

5、素决定了骨质疏松症已经成为中国严重的公共卫生问题。调查发现，中国骨质疏松症的总患病率为16.1%。原发性骨质疏松症的总患病率为12.4(其中80%为女性)。6069人中骨质疏松症的发病率：女性5070，男性30。骨质疏松相关骨折的发生率：27.532.6。目前，中国约有6000-8000万骨质疏松症患者。1亿多人需要采取必要的预防措施，即1.6亿人。，32，骨质疏松症分类，原发性骨质疏松症(90%)，绝经后骨质疏松症(1型)，老年性骨质疏松症(2型)，继发性骨质疏松症(10%)，特发性骨质疏松症(10%，90，33，原发性骨质疏松症分类，型：绝经后骨质疏松症，骨丢失主要是松质骨，骨丢失率加快。

6、骨折部位多发生在椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能下降，1-25(OH)2 D3代谢活性继发下降，主要原因与绝经有关。尿钙排泄增加。第二型：老年骨质疏松症的低转化型。在7 0岁以上的老年男女中，骨丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率较低，骨折部位多发生在椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，1-25(OH)2 D3的代谢活性主要降低。尿液中的钙含量正常。34岁。型和型原发性骨质疏松症的鉴别，35，原发性骨质疏松症的发病机制，36，骨质疏松症的危险因素(1)，长期低钙饮食：每天600毫克。PTH增加：骨吸收增加。绝经或卵巢切除后，雌激素减少，骨吸收增加，肠钙吸收减少。长期卧床休息：缺乏阳光，缺乏对肌肉活动的刺激，成

7、骨活动减少。营养缺乏：如维生素D、钾、钙等。但蛋白质太高，而产酸量太高，这就使尿液呈酸性，而尿液中的钙排泄增加，这也能促进骨质疏松症。糖尿病：尿液中钙含量增加。37岁。肾功能不全：1。羟化酶活性降低，1，25(羟基)2D3合成减少。过量饮酒：增加尿液中的钙。大量吸烟、喝咖啡和浓茶都会增加尿钙和骨骼吸收。长期使用皮质类固醇、巴比妥、达伦和肝素会影响钙的吸收，增加尿钙的排泄，并促进骨质流失。38岁。骨质疏松症的危险因素(2)、性别：女性患病率比男性高2-8倍，男性骨量比女性高30%。年龄：女性在50-60岁之后，男性发病率在60-70岁之后增加，在80岁以上达到高峰，女性发病率可达100%。50-

8、90岁女性脊椎骨折的发生率是60岁前的20倍。种族：黑人的骨量比白人高10%，黄种人的发病率比白人低。瘦的身体对骨骼的负荷很小，降低了成骨活性，并且易于骨质疏松。39岁。骨质疏松症的危险因素(2)，胃肠切除术，钙吸收减少。宇航员体重减轻，成骨细胞活性下降。家族史：基因bb型，骨密度比BB型低10%。脂肪性腹泻。类风湿：细胞活性降低、关节肿胀、外周循环障碍、活动受限、骨吸收增加、慢性肝炎、肝硬化和羟化酶降低。年龄和骨丢失35岁以后，骨重建过程中从骨中去除的钙多于积累的钙，骨溶解的速率逐渐超过骨合成的速率，因此骨开始减少，并且随着年龄的增加，骨的质量和数量逐渐减少，导致骨质疏松症。35岁以后，平均

9、每年骨损失为1%。骨重建：正常骨的代谢过程称为“骨重建”，即破骨细胞溶解骨和成骨细胞填充骨的两个过程反复进行，以保持平衡状态。41，一个标准偏差在第16百分位，因此根据定义，只有84%的年轻女性具有正常的骨密度，42，不同年龄男女之间的骨密度比较(mg/cm2)，43。不同年龄女性的骨密度。44岁。该图显示了3项研究中垂直骨折患者的百分比。红线是女性的数据。男性蓝线数据。嘿。45，髋部骨折的年发病率，46，不同年龄组的骨质疏松发病率，诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户，1991，11，(岁)，47，北京市区骨质疏松症发病率，解放军总医院，1999，48，嘿。高脂血症的治疗和心肌梗死的预防医学

10、界把这三种疾病放在了同等重要的位置。骨质疏松症是世界上第七大常见病和多发病，患者超过2亿。，预防骨质疏松症，预防骨折，治疗高血压，预防中风，49，病因，营养激素调节的物理因素，免疫功能的遗传基因，50，与骨质疏松症相关的激素，雌激素甲状旁腺激素(PTH)降钙素(CT)活性维生素D(1-25(OH)2D3甲状腺激素雄激素皮质类固醇，51，激素调节对骨质疏松症的影响，52，短期疼痛，70%-80%的驼背骨折患者，呼吸功能障碍。一般来说，当骨量减少超过12%时，就会出现骨痛。椎体的前部几乎由松质骨组成，这部分是椎体的支柱，负重量较重，尤其是第11、12胸椎和第3腰椎，负荷较大，容易压缩变形，使脊柱前

11、倾，背部曲度加大，形成驼背。每个人有24个椎体，正常人每个椎体的高度约为2厘米。当老年人发生骨质疏松症时，椎体被压缩，每个椎体缩短约2mm，平均长度缩短3-6cm。胸腰椎压缩性骨折、脊柱后凸和胸部畸形会显著降低肺活量和最大通气量。咳嗽和打喷嚏、弯腰抱起孩子、弯腰捡起东西和转身时可能会发生骨折。一般来说，骨折发生在骨量丢失超过20%的时候。约20%-50%的椎体压缩性骨折患者无明显症状。54，原发性骨质疏松症的好发部位。椎体压缩性骨折的动态示意图。56岁，骨折前后三年比较、57岁，骨质疏松性脊柱变形，58，骨质疏松引起的脊柱变形示意图，59，检查方法，x光照相法：骨丢失至少光子吸收法：单能量x光

12、骨密度仪(SXA)和双能量x光骨密度仪(DEXA)常用。定量CT(QCT):通用全身机。骨微结构的量化：定量(QCT)，定量磁共振()。骨定量超声具有成本低、携带方便、无创伤、无放射性等优点。骨形态计量学方法：骨髓穿刺获取骨组织，制作病理切片，用图像分析仪进行分析。骨转换生化标志物的测定。60岁。月球DPX医学全身骨密度扫描仪，61，典型全身扫描图像，62，矿物成分的测定，1。血清中骨矿物质成分的测定。血清总钙和游离钙。血清无机磷3。血清镁2。尿液中骨矿物质成分的测定。尿钙2。尿磷3。尿镁、24小时尿钙、空腹2小时尿钙和空腹晨尿钙。结果用肌酐钙比值表示。63，骨转化相关的生化检查，骨形成标志物

13、包括总碱性磷酸酶、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和型前胶原羧基末端前肽等。骨吸收标志物包括抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸、尿羟赖氨酸葡萄糖苷、尿胶原吡啶交联(PYr)或型胶原交联的N-末端肽(NTX)等。如何早期发现骨质疏松症，约30%-50%的原发性骨质疏松症患者没有明显的骨痛、肌痛或腰痛等症状，且生化指标变化不明显。因此，骨密度检测已经成为研究和诊断的重要客观依据。对于有骨质疏松危险因素的人，应及时检查骨密度。即使是正常的，也应该注意预防骨质疏松症。65，根据股骨上端的骨小梁变化，骨质疏松症可分为三级：正常级、低于级骨质疏松症和低于级严重骨质疏松症。66，骨质疏松症的诊断标准，此表适用于腰椎(L

14、2L4)、股骨颈、大转子和前远端，67，世界卫生组织骨质疏松症诊断标准，M1SD为正常，M1SD为骨量减少，M2SD为骨质疏松症(根据诊断和治疗要求分为轻度和中度)，M2SD伴有一处或多处骨折，为重度骨质疏松症。根据治疗原则，当骨密度高于骨折阈值时，可以选择抗骨吸收药物，以防止骨量进一步损失。当骨密度抗骨吸收药物包括雌激素、孕酮、降钙素、二磷酸、异丙氧基黄酮、维生素D及其衍生物如法能。促进骨形成的药物包括氟制剂、雄激素和蛋白合成类固醇、甲状旁腺激素等。30%骨丢失作为骨折的阈值水平，69，性激素替代疗法，女性患者：利维爱具有雌激素、妊娠和男性激素的作用，使用后无子宫内膜增生和月经反复的副作用。

15、用法：2.5毫克，口服，隔日一次，3个月为一个疗程。男性患者：安雄。方法：安雄40毫克，每日口服一次，3个月为一个疗程。雌激素拮抗剂：雌激素拮抗剂可以像雌激素一样防止骨质流失，但没有雌激素的副作用。传统医学是他莫昔芬。雷洛昔芬是最近研究的一种新药，具有明显的骨量保留和降血脂作用。71，降钙素可降低骨吸收活性。米卡因：短期治疗：第一周每天皮下或肌肉注射50，100单位，第二周每隔一天注射50，100单位。长期治疗：每隔一天注射50，100单位，6个月后每周注射两次50，100单位。yigaing:10单位肌肉注射，每周两次，疗程3个月。72、二磷酸制剂，其特征：它不仅能抑制骨吸收，还能增加骨量和修复丢失的骨组织。骨小梁的重建可以通过降低激活频率来增加，骨吸收陷窝的深度也可以减少。短期药物治疗，长期效果。它主要影响矿化，因此应采用间歇性和周期性用药。依帕磷：每次200毫克，一天两次，两餐之间服用。连续服药2周后，停止服药，11周