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文档简介
1、.,1,第六章 心血管系统疾病,.,2,第一节 高血压,一、几个概念 1、高血压 收缩压140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压90 mmHg(12.0kPa) 2、原发性高血压和继发性高血压 3、缓进型和急进型高血压 二、病因和发病机制 1、精神神经因素 2、饮食因素 3、遗传因素,.,3,三、病理变化及病理临床联系 (一)功能紊乱期 因全身细、小动脉间歇性痉挛,血压呈波动性,舒张压在9095mmHg之间。可有头痛、头晕、失眠等表现。 (二)血管病变期 病变主要为细、小动脉硬化(细动脉因玻璃样变性,小动脉因管壁组织增生)。舒张压多在110mmHg以上,休息后也不能降到正常。一期的症状可
2、加重。,.,4,(三)器官病变期 、心 主要为左心室肥大,可达400g以上,甚至1000g(见图5-5)。早期为代偿性,晚期失代偿可发生左心衰。 2、脑 (1)高血压脑病 (2)脑软化 (3)脑出血 多发生于豆纹动脉供血的内囊及基底核区域,因该动脉是大脑中动脉的直角分支,受血流冲击力较大,易形成动脉瘤。,.,5,图5-5 高血压病时左心室向心性肥大 (心脏横断面) 左心室壁增厚,乳头肌显著增粗,.,6,3、肾 大体:表现为原发性固缩肾 镜下:病变肾单位与残存肾单位并存(见图5-6)。 临床:肾功能逐渐受损,晚期可发生肾功能衰竭甚至尿毒症。 4、视网膜 视网膜病变往往可以反映高血压病的病变程度。
3、表现为:视网膜动脉痉挛、变细;硬化后出现动静脉交叉压迹;视网膜有渗出、出血;视乳头水肿。,.,7,图5-6 高血压病之肾 肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性,肾小球纤维化,玻璃样变180,.,8,第二节 动脉粥样硬化,一、病因和发病机制 (一)脂类代谢异常 1、高脂血症 2、血中高密度脂蛋白减少 (二)高血压 (三)吸烟 (四)糖尿病 (五)其他 二、基本病理变化 (一)脂斑与脂纹期 (二)纤维斑块期 (三)粥样斑块期(见图5-7、5-8),.,9,图5-7 发展中的纤维粥样斑块 斑块表层为脂纹,含有泡沫细胞和增生的平滑肌细胞;深层有大量胆固醇(针状结晶)析出和泡沫细胞散在。男性,25岁,主动脉。
4、 250 (阜外医院病理科供图),.,10,图5-8 发展中的纤维粥样斑块 图5-7的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞,.,11,(四)继发病变期 1、粥样溃疡形成 2、斑块内出血 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成 三、冠状动脉粥样硬化及冠心病 病变血管以左前降支最常见、最严重(见图5-9),其次为右冠状动脉主干、左冠状动脉主干或左旋支。,.,12,图5-9 冠状动脉粥样斑块并发血栓形成 图示左前降支粥样斑块,累及动脉壁四周,斑块底部粥样物中含大量胆固醇结晶;管腔被血栓阻塞(男性,50岁)22,.,13,(一)心绞痛 (二)心肌梗死 病变:几乎都发生于左心
5、室,以左心室前壁、室间隔前2/3及心尖部最常见,其次为左心室后壁、室间隔后1/3及右心室壁大部;左心室侧壁居第三。心肌梗死为贫血性梗死(见图5-10)。,.,14,图5-10 心肌梗死 图左边示心肌纤维肿胀,横纹消失,伊红浓染,核溶解消失(凝固性坏死);右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失(液化性肌溶解)68,.,15,临床: 1、心前区疼痛 特点为持续数小时至数天、程度剧烈、休息或含服硝酸甘油不能缓解。 2、全身表现 发热、血中白细胞增多、血沉加快等。 3、血清转氨酶升高 4、并发症 (1)心律失常 (2)心力衰竭和心源性休克 (3)心脏破裂 (4)室壁瘤 (5)附壁血栓形成,.,16,四
6、、脑动脉粥样硬化 1、脑萎缩 2、脑软化 3、脑出血,.,17,第三节 风湿病,一、病因和发病机制 1、可能与A组乙型溶血性链球菌感染有关。因为: (1)多数病人在发病前23周有此菌的感染史; (2)95%以上的病人发病时血清中抗O增高; (3)本病的发病率与链球菌的易感条件成正比; (4)用抗生素预防感染,可明显降低本病的发病率;,.,18,2、风湿病并非链球菌感染直接引起。因为: (1)发病在细菌感染后23周,这段时间正好是机体形成抗体所需的; (2)发病时,病人血中和病灶中未检出细菌; (3)病变性质为非化脓性炎。 3、发病机制可能为交叉免疫反应:细菌与机体结缔组织中某些成分具有共同抗原
7、性,通过交叉免疫反应导致组织损伤。,.,19,二、基本病理变化 (一)变质渗出期 病变组织基质发生黏液样变性,胶原纤维发生纤维素样变性(亦称纤维素样坏死),可见少量浆液渗出和炎细胞浸润。此期持续约1个月。 (二)增生期(肉芽肿期) 此期的病变主要是形成风湿小体:为风湿病的特征性病变,是病理诊断风湿病的形态学依据(见图5-1)。此期持续约23个月。,.,20,图5-1 Aschoff小体 主由Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成,中心部常有纤维素样坏死物,.,21,(三)纤维化期(愈合期) 此期持续月23个月。 三、心脏病变及病理临床联系 (一)风湿性心内膜炎 病变部位:主要累及心瓣膜,以二尖瓣
8、最常见,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时发生病变。 早期:由于基本病变愈合及内皮受损后形成的血栓机化,形成少量的瘢痕组织,但对瓣膜功能影响不大。 晚期:由于病变的反复发作,形成大量的瘢痕组织,使得瓣膜增厚、变硬、弹性减退、缩短、卷曲或瓣叶间粘连以及腱索受累而缩短,最终引起瓣膜口狭窄或关闭不全,形成心瓣膜病。,.,22,(二)风湿性心肌炎 病变:早期可在心肌间质内形成典型的风湿小体(见图5-2),后期纤维化,心肌纤维可有变性。 临床:由于心肌收缩性受到影响,可表现为心动过速,第一心音低钝,严重者可发生心力衰竭。病变若累及传导系统,可表现为心律失常。,.,23,图5-2 风湿性心肌炎 心肌间质中血管旁可
9、见Aschoff小体,小体已有部分纤维化。右下角为Aschoff细胞的高倍放大照片,其核状似枭眼,.,24,(三)风湿性心外膜炎 病变:为浆液性或浆液纤维素性炎,后者可形成绒毛心(见图5-3)。 临床:心包积液时,心界扩大,听诊心音遥远,X线检查心影呈烧瓶状;纤维素渗出多时可闻及心包摩擦音。若渗出的纤维素不能重吸收,可形成缩窄性心包炎。,.,25,图5-3 风湿性心外膜炎 心外膜上覆盖一层纤维素,呈绒毛状(绒毛心),.,26,四、其它器官的病变 (一)风湿性关节炎 特点为: 1、多累及大关节; 2、游走性; 3、多为浆液性或浆液纤维素性炎; 4、预后良好。 (二)皮肤病变 1、环形红斑 2、皮
10、下结节 (三)风湿性脑病,.,27,第四节 心瓣膜病,心瓣膜病是由于各种原因引起的心脏瓣膜的器质性病变,表现为瓣膜口的狭窄和(或)关闭不全,是最常见的心脏病之一,由于心腔内血流发生改变,最终往往导致心力衰竭。 一、二尖瓣狭窄 多由风湿性心内膜炎引起,瓣膜口可由正常的约5cm2缩小为12cm2,甚至0.5cm2,呈鱼口状(见图5-4)。,.,28,图5-4 慢性风湿性心瓣膜病 二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状,左心房高度扩张,.,29,血流动力学变化:左心房血液流入左心室受阻左心房扩张、肥大肺淤血肺动脉高压右心室代偿性肥大、扩张右心衰竭 临床:心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音;X线检查心脏呈梨形。 二、二尖瓣关闭不全 血流动力学变化:收缩期,左心室血液反流入左心房左心房扩张、肥大舒张期,左心室扩张肥大左心衰右心衰 临床:心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,X线检查心脏呈球形。,.,30,三、主动脉瓣狭窄 血流动力学
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