肝硬化结节ppt课件_第1页
肝硬化结节ppt课件_第2页
肝硬化结节ppt课件_第3页
肝硬化结节ppt课件_第4页
肝硬化结节ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩22页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、,部门评论电影,2016.5.12。肝硬化结节MRI表现,肝硬化结节分类,世界胃肠疾病学会“结节性肝细胞病变命名法”更新肝硬化结节,再生结节()非典型增生结节()LGDN HGDN癌前病变小肝癌(),肝硬化结节的基本概念,肝硬化:是由多种原因引起的肝细胞扩散性坏死引起的肝细胞结节再生和纤维组织增殖的病理过程。再生结节(RN):以肝硬化为基础的局部增生形成的肝脏实质小部分,结节直径大部分为0 .3 1 .0厘米。非结构化增生结节(DN):直径1 .0厘米的非结构化肝细胞群集。小肝癌:随着非典型增生结节的进行,出现一定量的HCC细胞,但总病变直径小于3cm。肝细胞癌形成过程、肝细胞癌是经过肝硬化R

2、N、LGDN、hDN、DN癌症最终演变为小肝癌的连续、多阶段的病理过程。肝硬化结节逐渐形成,sHCC结节血供变化,门静脉血供逐渐减少,动脉血供异常增加。肝硬化结节组织病理学症状,正常肝细胞,kupffer细胞,胆小管等结构被破坏。LGDN没有结构,只有轻细胞异型。HGDN具有明显的结构异型性和细胞异型性。SHCC:核形状更重要。核/细胞比率是正常肝细胞的2倍以上。细胞素往往有3个以上细胞的宽度,文管结构消失,有大量的郑智薰伴动脉;网状纤维减少,中间也有核裂变相,包膜或门静脉侵犯。正常,rn,dn,HCC,MRI技术在肝硬化结节中,T1WI/T2WI更好的软组织分辨率化学位移成像脂肪症检测更敏感

3、的DWI细胞密度变化更敏感的三维动态增强(LAVA/VIBE/(THRIVE)血液供应丰富的病变更敏感的特定造影剂肝细胞造影剂:肝细胞和胆管功能菱形非细胞造影剂:kup pop,各种肝硬化结节的MRI表现,1 .RN的MRI表现肝内多结节T1WI:具有等或略高信号T2WI:等或低信号铁质的RN在T1WI和T2WI中,低信号大部分RN强化与周围肝脏实质一致,或稍低,扫描延迟的纤维涂层或间隙强化。T2WI,T1WI,动脉持续时间,平衡持续时间,RN的MRI表现,2。DN的MRI表达可以锁定在充满单个或多个小DN的RN上,检测困难,影像学可以检测直径大于1厘米的结节T1WI:等或稍高的信号;T2WI

4、:等或稍低的信号T2WI的低级别DN是相对较低的信号,高级别是略微高的信号。动脉持续时间:大部分没有明显的强化。少数可以有明显的强化语境期。等信号平衡期:增强光纤光栅的低信号结节,DN的典型MRI表达,T2WI,T1WI fs,动脉持续时间,平衡持续时间,sHCC的MRI表现,典型信号模式t1wi低或其他信号,t2wi略高信号T1WI略高信号,T2WI略高信号直径1.5厘米的sHCC可能是T1WI和T2WI中的相同信号,此时仅在动脉中,1520的可见脂肪症(化学位移图像)7080是假包膜,肝硬化结节的各种表现为DN癌或肝癌结节大(直径大于3厘米)的进展增加全部或部分动脉供血增加T2WI信号增加

5、结或结增强脂肪变性假囊摄取肝细胞造影剂减少或排泄延迟吸收SPIO能力减少。DN致癌(常见节点)、同相T1WI、反相T1WI、T2wi fs、dn致癌(结节内脂肪变性),同相T1WI,半相位T1WI,T2WI FS。DWI检测肝硬化结节,b值低,100-150 T2WI:肝内血管高信号,小病灶也高信号,b值低DWI:肝内血管低信号,小病灶高信号,容易发现扩散有限但没有富水病变,b值高,600-800,高b值DWI能检测到扩散受限的小肝癌病变,(b=600),T2WI,T1WI,动脉期,门静脉期,平衡期。高b值DWI诊断失败扩散不明显的病变,b=100,b=600,DCE动脉持续时间,低b值DWI有助于小血管瘤的检测,T2WI,b=100,良性结节的ADC值比恶性结节大得多。提示可以大大增加HCC:小HCC的2.5-5.7月、3-6月追踪观测。从均匀强化到非均匀强化。在跟踪观察期间,T1WI扫描从高或等信号变为低信号。T2WI从低或相同的信号转换为高信号。10月份追踪观察到大小不变、变小或消失,结果显示是阳性。活检和随访可能有助于明确诊断,肝硬化结节的进化复杂多样。一些典型的结节,现有的成像技术能做出更准确的判断。大部分结节

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论