心脏杂音ppt课件

1、.,1,临床与杂音,武汉亚洲心脏病医院心内科 刘成伟,.,2,怎样面对杂音,在临床上各类心脏和血管杂音是我们每天都要面对的 该杂音有临床意义吗?是功能性或器质性? 该杂音产生的病因及机制是什么? 杂音越响越严重，不很响就不重吗？ 如何判断杂音响度和性质变化的意义？ 是否需治疗？如何治疗？,.,3,病例1,周xx 女性 73岁 间断胸痛11余年，加重伴喘气5小时 11年前劳累时出现胸痛 2009年底起胸痛发作时伴喘气 入院当天凌晨1am左右患者睡眠中突发憋气，伴胸闷、胸痛，症状持续3小时余未缓解，急诊ECG提示快室率心房颤动以及ST-T改变。,.,4,病情简介,既往高血压病史20年、 糖尿病病史

2、2年余 入院查体：P 140次/分 BP 161/92mmHg，呼吸急促，端坐位，无颈静脉怒张，双肺可闻及大量粗湿性罗音及少量干性罗音。心界向左扩大，HR 152次/分，心界稍向左扩大，房颤律，心尖部稍外侧可及3/6级收缩期吹风样杂音，向腋下传导。肝、脾无肿大。双下肢无水肿。,.,5,入院后辅助检查,cTnI 1.24ng/ml；BNP1235.7pg/ml 血气分析：PH/SaO2/PaO2/PaCO2/SBE/HCO3 7.285/90.1/68.6/34.6/-9.4/16.4 ECG：快室率房颤，心肌缺血性改变（附有ECG图纸） CXR：肺淤血，右下肺野片状模糊影 UCG： 左室不大

3、二尖瓣重度反流,.,6,2010.05.05 憋气伴胸痛时ECG,.,7,无症状时,.,8,临床思考,诊断及危险分层? 心功能不全的可能原因？ 是急性心功能不全或慢性心功能不全急性发作 心脏杂音产生的可能原因？,.,9,补充病史,平时一般活动时，无气促等心功能不全 心功能不全症状发生常与胸痛症状伴发 2008年住院时无心脏杂音 2008.12.25 UCG提示二尖瓣轻度反流。,.,10,诊治经过,诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性非ST段抬高性心肌梗死 心脏不大 快速房颤 急性左心功能不全（KILLIP II级） 心功能不全为急性心肌缺血所致 心脏杂音可能为急性心肌缺血致乳头肌功能不全，杂音

4、可能具有可变性。 认为血管病变重，考虑为多支及前降支近段或左主干病变,.,11,诊治经过,治疗原则： 使用吗啡静脉注射 给予无创呼吸机辅助呼吸 积极给予抗血小板、抗凝治疗 持续可达龙静脉泵入转复心律以希维持窦律,静脉注射美托洛尔并加口服，控制心室率 给予扩管、利尿 抑制心肌重构、调节血脂等 病情稳定后行CAG及再灌注治疗 治疗结果： 心律转复为窦率律并维持较低心室率，胸痛、胸闷、憋气等症状缓解,.,12,2010.05.06 症状缓解后,.,13,诊治经过,2010.05.11CXR：肺淤血较前明显改善 2010.05.07 UCG：二尖瓣中度关闭不全 2010.05.10 UCG：二尖瓣轻-

5、中度关闭不全 2010.05.17UCG：二尖瓣为轻度反流 2010.05.12查体：双肺呼吸音清晰，无罗音； 2010.05.12查体：心尖部杂音消失,.,14,冠脉造影结果,.,15,小结,有时病人的实际病情会被低估； 应全面搜集病史，综合分析病情； 杂音是可变化的； 正确的判断，才能决定正确的治疗，最终确定其预后。,.,16,病例2,蔡xx，男性，53岁 入院时间： 2009.04.06 因“反复胸闷、气促5年，间断胸痛20天，加重2小时” 2009.04.06晨3时，患者下车步行出现胸骨后闷痛，疼痛性质、部位、范围同前，持续半小时以上,.,17,主要辅助检查,有高血压病病史10余年，最

6、高血压219/79mmHg，血压控制差 2009.04.06我院急诊心脏彩超提示：升主动脉4.1cm，左心扩大（左室7.2cm），室壁运动幅度普遍稍减低，以左室下后壁明显，二尖瓣、主动脉瓣轻度返流，左心收缩功能减退,.,18,体格检查,P 102次/分钟 BP 158/98mmHg，半卧位,双肺听诊呼吸音低，双下肺闻及干、湿性罗音。心界向左扩大，HR 102次/分，律齐，主动脉瓣第一、二听诊区可闻及中-重度舒张期叹气样杂音，向心前区传导。肝脾肋缘下未触及，双下肢轻度水肿。毛细血管搏动征阳性。,.,19,临床思考,基础疾病诊断是什么？ 门诊的心脏彩超准确吗？ 产生主动脉瓣舒张期杂音的可能病因？,

7、.,20,入院诊断及鉴别诊断,下列诊断正确吗？为什么？ 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 缺血性心肌病 心脏扩大 窦性心律 心功能IV级 2、高血压病3级 极高危组 3、心脏瓣膜病：主动脉瓣关闭不全 鉴别诊断： 冠心病 缺血性心肌病（有胸痛，节段性运动异常） 扩张性心肌病（LV7.2cm ） 心脏瓣膜病（主动脉瓣区有器质性杂音, 心脏扩大） 主动脉瘤样扩张，致主动脉瓣反流(升主动脉扩张),.,21,入院后重要辅助检查,复查心脏彩超示：升主动脉增宽，内径为4.1厘米，主动脉窦部扩张，内径5.0厘米，窦管交界消失，主动脉窦部及升主动脉增宽，主动脉瓣重度关闭不全，二尖瓣轻度返流，左室下壁

8、运动幅度稍减低，左室明显扩大（7.0厘米） 冠脉CT示：冠状动脉未见明显斑块及狭窄，左前降支心肌桥-排除冠心病 我院大血管CT示：升主动脉瘤样扩张 未见夹层动脉瘤,.,22,我院大血管CT,.,23,诊疗经过,1、升主动脉窦瘤样扩张 主动脉瓣重度关闭不全 心脏扩大 窦性心律 心功能II级 2、高血压病3级 极高危组 3、冠状动脉左前降支心肌桥 治疗原则： 1、给予扩管、利尿 2、积极外科手术治疗,.,24,思考题,心脏杂音听诊的基本要素？,.,25,如何面对杂音,在临床上各类心脏和血管杂音是我们每天都要面对的 该杂音有临床意义吗?是功能性或器质性? 该杂音产生的病因及机制是什么? 杂音越响越严

9、重，不很响就不重吗？ 如何判断杂音响度和性质变化的意义？ 是否需治疗？如何治疗？,.,26,杂音与心脏病的关系,心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病,.,27,心脏听诊的主要内容,心率 心律 心音 额外心音 心脏杂音 心包摩擦音,.,28,正常心音的组成,正常心音：主要有第一和第二心音组成 第一心音（S1）: 出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭 第二心音（S2): 出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志。由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起,.,29,影响S1强度的因素,房室瓣所处的位置房室瓣的解剖病变性质 心室压力在收缩

10、期的上升速度 心室舒张期的充盈情况 心室收缩时,.,30,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进,.,31,第一心音减弱,常见于二尖瓣关闭不全,.,32,影响S2强度的因素,循环阻力的大小 血压的高低 半月瓣解剖病变,.,33,主、肺动脉的S2亢进,肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。,.,34,额外心音,喀啦音 奔马

11、律 开瓣音,.,35,收缩早期喀啦音,肺动脉收缩喀啦音： 为高频暴力样收缩早期音 肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等,.,36,主动脉收缩喀啦音,主动脉收缩喀啦音： 是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响，可以传到心尖部，不受呼吸及体位的影响 见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等,.,37,收缩早期喀啦音,收缩早期喀啦音： 是由于

12、心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动， 或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有力的开放， 或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音,.,38,收缩中晚期喀啦音,一种高频、短促、清脆的爆裂样音 多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区 乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，有病理意义 或由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音 亦由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起,.,39,心律不齐,心房颤动: 心律完全不齐，心率快慢不等 心音强弱

13、不等 脉搏短绌-脉搏比心率少，脉搏脱漏,.,40,心脏杂音,部位及传导 出现的时期 强度 音调与音色 与体位、呼吸及运动的关系,.,41,心脏杂音的概念,指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点： 性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义,.,42,最响部位与传导方向,每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。 例如 二尖瓣狭窄 ：二尖瓣区最响 主动脉瓣狭窄/关闭不全：主动脉瓣区最响 室间隔缺损：胸骨左缘、肋间 动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间,.,43,心脏杂音传导,杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。 例如

14、二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。 二尖瓣狭窄 ：局限，不传导。 主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。 主动脉瓣狭窄：向颈部传导,.,44,时 期,杂音发生于收缩期或舒张期 根据其在心动周期的时相， 分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。 意义：不同时期的杂音反映不同的疾病,.,45,例如 二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期。 二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期。 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期。 主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区，收缩中期。 动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间，连续性。,.,46,性 质,器质性杂音：性质常粗糙 功能性杂音：性质常柔和 例如：

15、二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期，吹风样 二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样） 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样） 动脉导管未闭：胸骨左缘、肋间，连续性，粗糙的机器样,.,47,杂音强度与形态,强度：杂音的响度变化 影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度，心肌收缩力 强度分级： 根据Levine分级法： 收缩期杂音分为6级 舒张期杂音不分级-分轻、中、重 记录法：-收缩期杂音 2/6级；3/6级 意义：杂音2/6级，常为功能性杂音；3/6级，为器质性杂音。,.,48,杂音形态,杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。 常见类型： 递

16、增型：二尖瓣狭窄 递减型：主动脉关闭不全 递增递减型：主动脉狭窄 一贯型：二尖瓣关闭不全 连续型：动脉导管未一贯型：二尖瓣关闭不全,.,49,功能性与器质性杂音鉴别,器质性杂音： 舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导 功能性杂音： 收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）,.,50,体位、呼吸、运动的影响,体位 某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或 血流更靠近体表；或影响了回心血量 例如 二尖瓣狭窄 左侧卧位清楚 主动脉瓣关闭不全：前倾坐位清楚，由卧位变为站立位时，杂音减弱,.,51,影响因素,呼吸影响 呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度 深吸气，右心回心血量增多，使三尖

17、瓣、肺动脉瓣的杂音增强 深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强 运动 血流加速，杂音增强,.,52,杂音可变性,感染性心内膜炎 急性心肌梗死 室间隔穿孔 急性心肌梗死 乳头肌功能不全 青少年青春期的功能性杂音,.,53,二个相对性杂音,Graham-Steells murmur 在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。 由各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全 鉴于二尖瓣狭窄 、肺动脉高压 Austin-Flints murmur 在心前区因相对性二尖瓣狭窄产生舒张期隆隆样杂音 在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄音 鉴于主动脉瓣关闭不全,.,54,收缩

18、期杂音的临床意义,.,55,舒张期杂音临床意义,.,56,功能性与器质性杂音的鉴别,功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变 器质性杂音：产生杂音处有器质性病变 相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音,.,57,心脏杂音听诊1,血流速度加快： 如贫血时 青春期,.,58,心脏杂音听诊2,主动脉瓣狭窄： 在胸骨右缘第二肋间最响 粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音 呈递增、递减型 向颈动脉传导 在主动脉瓣区可触及收缩期震颤 第二音减弱,.,59,心脏杂音听诊3,主动脉瓣关闭不全： 在主动脉瓣区 高调哈气样舒张期杂音 坐位前倾、呼气末增强 可有Austin-FlintZA杂音（相对性二尖瓣狭窄） 主动脉瓣区可触及舒张期震颤 主动脉瓣第二音减弱 脉压增大（收缩压正常，舒张压明显降低） 周围血管征：水冲脉、毛细血管博动征、股动脉枪击音、股动脉收缩期和舒张期双重杂音,.,60,心脏杂音听诊4,二尖瓣关闭不全： 全收缩期返流性杂音 心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音 前叶受损-向左腋下、肩胛部传导 后叶受损-向心底部传导 吸气时减弱 第一心音减弱或被掩盖