免疫病理ppt课件

1、.第1，8章免疫病理学，2，一般免疫病理学是研究疾病发生过程中发生的免疫学机制和发生的病理变化。对现代免疫病理学的研究逐渐揭示了许多长期不为人知的疾病的原因、病因及其本质，并发现，许多病的发生及发展都与身体的免疫状态密切相关。3，正常情况下，免疫系统通过细胞或体液免疫机制，抵抗外来入侵的致病生物，维持自己的生理平衡，起到维持身体的作用。但是过多的反应(过敏)或过低(免疫缺陷)会导致组织损伤，从而导致疾病。4，免疫病理学包括抗感染免疫、自身免疫、肿瘤免疫、移植免疫和林爽相关免疫疾病。亮点：常见的免疫相关疾病，如组织损伤的免疫机制(敏感症)、抗感染免疫(抗细菌、病毒和寄生虫免疫)和自身免疫疾病、免

2、疫缺陷和免疫增殖。5，第一，抗感染免疫机制，(a)非特异性免疫(自然免疫)，(b)特定免疫(后天免疫)，6，(a)非特异性免疫-自然免疫(b)特定免疫-获得性免疫(b)，7，8，(a)固有免疫1。机械阻断和消除皮肤粘膜屏障；分泌丰口惠物质。正常的植物拮抗作用。2.吞噬细胞中性粒细胞：主要分为表面吞噬作用和吞噬作用。单核-巨噬细胞：细胞因子生成，杰西抗原，9，10，吞噬作用；参与炎症反应。分泌功能，中性粒细胞体内扩散，中性粒细胞，11，(b)抗原性物质进入身体后，指免疫活性细胞(t和b)的激活、增殖分化和产生效果的过程的自适应免疫(adaptive immunity)。抗原是刺激免疫反应的起始因

3、子。免疫反应是多细胞，多因子参与，严格控制和限制的复杂生理过程。12，免疫反应场所：淋巴结、脾脏、粘膜等外周免疫器官发生免疫反应的地方。免疫反应过程(图)(1)识别阶段(刘涛阶段)是指抗原的摄取、处理和呈现的一系列过程；(2)激活、增殖和分化阶段(反应阶段)是指t，b细胞受到抗原刺激后激活、增殖的阶段；(3)效果阶段是指产生特定抗体或致敏淋巴细胞发挥免疫效果，进行免疫调节的阶段。13，2，免疫反应的效果机制，身体的免疫反应主要涉及细胞免疫和体液免疫，徐璐补充，合作，发挥免疫作用。免疫反应过程的效果主要是t细胞介导的细胞免疫和b细胞介导的体液免疫。14，2节过敏(免疫损伤)，15，过敏是由免疫炎

4、症或其他免疫反应机制引起的组织损伤或功能障碍，也称为免疫损伤。内源性或外源抗原引起的细胞或体液介导的免疫反应引起的组织损伤。也称为敏感症(hypersensitivity reaction)或过敏(allergic reaction)。16，根据免疫机制，变态反应可以分为四个类别，即，类型。前3型为抗体介导，第4型为细胞免疫介导。临床发生的变态反应往往有两种或三种类型共存，以一种为主。抗原在不同条件下会引起多种过敏反应。17，(1)型过敏，抗原(变应原)进入身体，与附着在肥大细胞及嗜碱细胞的IgE分子结合，该细胞释放生物活性物质，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增加，微血管扩张充血，血浆外渗透压

5、等组织学变化。因为I型过敏反应最快，一般在暴露第二次抗原后几分钟内出现反应，所以被称为快速发型敏感症(immediate hypersensitivity)。，18、超敏反应的特点：IgE介导；快速发生，快速恢复，快速发型；有明显的个体差异和遗传背景。常见组织损伤；过敏反应。19，1，组织损伤机制，(1)过敏原通常通过呼吸机、消化道粘膜、皮肤侵入身体，刺激血浆细胞产生IgE抗体，IgE的Fc片段与组组织肥大细胞和循环血液嗜碱细胞表面的Fc受体结合，产生致敏状态。这种状态可以维持6个月到几年。20，(2)致敏阶段致敏身体与同一个过敏原(即致敏非细胞或嗜碱细胞表面附着的IgE)再次接触，使细胞膜发

6、生一系列生化反应，致敏细胞过量释放组胺、胰蛋白酶等原性介质，同时作为白三烯、前列腺素、炎性细胞因子等二次介质，21，(3)影响阶段致敏细胞脱敏释放的生物活性介质作用于抗原侵入部组织器官，增加毛细血管通透性，增加平滑肌收缩、痉挛、汗腺分泌，引起一系列疾病上的变化。呼吸机过敏反应可能表现为过敏哮喘，过敏性鼻炎。胃肠过敏反应表现为呕吐、腹部疼痛、腹泻。皮肤过敏反应可能表现为荨麻疹，血管水肿。全身毛细血管扩张，血压下降，出现急性过敏性休克，不及时抢救，生命危险。22，23，2，一般类型和病理特征，(1)急性全身过敏反应(过敏性休克)进入体内，引起急性全身反应，引起青霉素过敏反应等过敏性休克或死亡。与过

7、敏性休克时多种动物经常经历的主要器官不同，休克肺等休克器官徐璐表现不同，因此林爽方面也存在差异。药物过敏性休克-青霉素(最常见)血清过敏性休克。24，(2)局部过敏反应的发生部位与过敏原进入身体的途径有关。变应原吸入是以qu真菌、花粉等引起的狗和猫的吸入性过敏反应等经常引起呼吸机及皮肤症状的瘙痒为特征的过敏性皮炎。饲料引起的过敏反应主要表现为消化道和皮肤症状。25，26，(2)型过敏，特征：IgG或IgM抗体；补体、吞噬细胞和NK细胞等参与；细胞分解或组织损伤，细胞毒性。这种过敏反应也称为抗体所依赖的细胞毒性过敏反应，溶解细胞或细胞毒性(cytotoxic type)。27，1，组织损伤机制，

8、(1)补体介导的细胞毒性反应(CMC) 1)补体激活：靶细胞抗原与相应的抗体IgG，IgM结合后，通过经典途径激活补体，最终激活靶细胞膜这种反应经常包含像红球基底膜这样的血细胞和细胞外组织，并导致细胞和组织损伤。2)吞噬作用调节：抗体IgG结合目标细胞表面抗原后，结合Fc段与巨噬细胞、NK、中性粒细胞表面的Fc受体，提高吞噬作用。结合IgM和目标抗原，可以激活补体，结合补体C3b和巨噬细胞表面C3b受体，发挥调理效果。28，(2)抗体介导的细胞毒性反应(antiody dependent cellular cytoxity，adcc)对固定组织细胞，在抗体IgG和IgM介导下，具有IgG Fc

9、受体和补体C3b受体的细胞(巨噬细胞，NK细胞，)这个反应需要消耗能量，但不涉及吞噬反应或补体的固定。ADCC反应主要与寄生虫或肿瘤细胞的清除及移植排斥有关。，29，30，31，2，由于一般类型及病理特征，新生儿溶血病，母子之间血型不一致，新生儿家畜，进入血液后，与年轻动物的红细胞发生反应，引起溶血性黄疸，多吃含有特殊血型抗体的初乳，这些抗体进入血液后，与年轻动物的红血细胞发生反应。妈妈和孩子之间的血型不一致是因为交配的父母之间的血型不一致。妈妈和家畜产生抗体的原因是马和猪不能通过血型物质胎盘，阿伯丁血型物质主要通过分娩时胎盘剥离或子宫壁受损等进入母体。因此，原生动物的溶血通常是2-3胎儿血型

10、抗原的母体抗体通常是IgG或IgA。32，(3)型过敏，型过敏反应是免疫复合物在血管壁基底膜及其周围沉着，以小血管壁为中心发生变化，以充血水肿、中性粒细胞浸润、组织坏死为主要特征的病理免疫反应，也称为免疫复合体型反应。33，类型敏感症特征：1，中等大小免疫复合物，免疫复合物类型；2、IgM、IgG；3，补体，中性粒细胞，嗜碱细胞，血小板参与。34，35，1，组织损伤机制，免疫复合沉积引起的组织损伤主要由补体、中性微粒子微细胞和血小板引起。(1)补体作用免疫复合物通过经典途径激活补体，产生C3a，C5a，C567等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱细胞和肥大细胞脱粘，释放组胺等炎症介质，提高毛细血管通透

11、性，引起渗出和水肿。然后将中性粒细胞收集在炎症部位并浸润。膜攻击复合物会加重细胞损伤。36，(2)中性粒细胞作用中性粒细胞浸润是第3型超敏反应的主要病理特征。局部凝集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中释放蛋白质水解酶、胶原酶、弹性酶、碱性蛋白等，损害血管基底膜和周围组织。此外，活性中性粒细胞产生的氧自由基也会引起组织损伤。37，(3)血小板作用免疫复合物和补体C3b激活血小板，释放血管活性胺，血管扩张和通透性增加，引起充血和水肿。血小板聚集，激活凝血机制，局部血栓，局部组织缺血，出血，严重的局部组织细胞损伤。38，39，2，一般类型和病理特征，血清病(Serum Sickness)是抗原抗体

12、在循环过程中形成可溶性复合物，在组织中沉积引起疾病的全身免疫复合物。其中一次，形成了很多免疫复合物，沉积在多个器官上，引起急性血清病，而反复消退则引起慢性血液听病。血清病经常经历的部位是肾脏、心血管、关节滑膜、皮肤等血管丰富的组织。40，链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合体肾炎)溶血性链球菌(可溶性抗原形成)身体产生免疫复合物，并沉积于肾小球基底膜肾小球肾炎。41，(4)型过敏，型过敏是致敏t细胞接触特定抗原并介导的细胞免疫反应，由于发生速度慢，也被称为延迟型敏感症(delayed type hypersensitivity，DTH)。通常在接触过敏原2472小时后发生，效果细胞主要是CD4和C

13、D8T细胞，没有抗体和补体参与。42，过敏特征：1，致敏t细胞介导；2、迟发过敏反应；3、局部炎症反应主要以单核细胞、淋巴细胞浸出为特征；4、补体、抗体不参与。43，IV过敏反应的机制，(1)T细胞致敏：(2) t细胞免疫损伤效应：效应TH1细胞介导的炎症和损伤效应CTL细胞介导的细胞毒效应。，44，45，46，常见过敏：细胞内寄生虫(如结核分枝杆菌、布鲁氏菌)，特定真菌(如肝吸虫病、隐球菌)因此，对细胞内寄生虫、真菌、病毒等产生的细胞免疫所伴随的细胞损伤也称为传染性反应过度。47、第二节共同免疫病，48，第一，免疫缺陷病，免疫缺陷病(immunodeficiency disease，IDD)

14、是一种疾病，由于先天性发育障碍或后天功能障碍，免疫系统受损，导致免疫系统功能不全，或引起一个或多个免疫功能障碍或免疫抑制。疾病达数十种，发病机制很复杂。49，(a)分类，第一(PIDD)先天性第二(SIDD)基于其他疾病，或由于理化因素、营养障碍引起的免疫系统暂时性或持续性损伤，免疫功能下降。以抗体缺陷为基础的体液免疫缺陷(50%)复合免疫缺陷(20%)吞噬细胞数和功能缺陷(18%) t淋巴细胞缺陷为基础的细胞免疫缺陷(10%)补体缺陷(2%)，50，(2)免疫缺陷病的共同特征，机会感染，呼吸系统的更多部分。特性包括免疫缺陷的类型、恶性肿瘤、自身免疫疾病、多系统侵犯和症状的多因素、遗传倾向、发

15、病年龄。51，获得性免疫缺陷综合征，aquired immunodeficiency sym drome，艾滋病，艾滋病。52，2，自身免疫疾病，身体自身免疫耐受减弱或破坏时，免疫系统对自身成分产生免疫反应，这种现象称为自身免疫。当自身免疫反应太强时，会引起相应的自我组织器官损伤或功能障碍，这种病理状态称为自我免疫病(autoimmune disease)。53，(2)一般类型和病理特征，1，系统性红斑狼疮(SLE)不是传染病，不是肿瘤或性病；有遗传倾向。多种自体抗体，多器官侵犯，疾病经过反复，死亡率高的疾病。从狗、猫和人身上可以看到。以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉疾病及多系统侵袭。54，发病机制，免疫系统功能障碍贯穿SLE的全部发病，免疫复合物的形成和消退是SLE发病的主要机制。t淋巴细胞高度活化，辅助t细胞功能亢进b淋巴细胞功能异常，多种自体抗体生成炎性细胞因子大量生成免疫复合物生成细胞凋亡异常。55，基本病理变化：血管炎：结缔组织的纤维蛋白变性；结缔组织基质粘液水肿，坏死血管炎。抗原、抗体结合