弥散性血管内凝血ppt课件

1、第十四章凝血和抗凝平衡失调，概述1。DIC 2的病因和发病机制。影响DIC 3发生和发展的因素。弥散性血管内凝血4的分期和分型。弥散性血管内凝血5的功能代谢变化。弥散性血管内凝血防治的病理生理学基础。教学大纲要求新的练习。第4节弥散性血管内凝血，DIC、3、DIC是凝血、抗凝和纤溶系统的失衡。4、DIC概念、病因、凝血因子和血小板活化、凝血酶、微循环广泛微血栓、凝血因子、血小板消耗、继发性纤溶亢进、失血性休克、器官功能障碍、微血管溶血性贫血、止血和凝血功能障碍、凝血物质进入血液、5、I、DIC的病因和发病机制、(1)DIC的常见原因1。传染病(31.43%) 2。恶性肿瘤(24.34%) 3。

2、产科事故(41.2%) 4。外伤和大手术(15%)。6，7。(2)弥散性血管内凝血的发生机制。组织因子侵入血液并引发4。其他凝血物质进入血液。概述、8、1、组织因子进入血液，启动外源性凝血系统、TF-Ca2 -VII、凝血酶、()、外科创伤、恶性肿瘤、产科疾病、组织因子释放、9、A、A、A、A .纤维蛋白单体、A、III、外源性凝血途径、TF、VIIA、Ca2、10、缺血、缺氧、酸中毒抗原抗体复合物严重感染内毒素、血管内皮细胞损伤、胶原暴露、()、内源性凝血，血管内皮细胞的损伤，凝血和抗凝调节的失调，(1)组织因子的释放和外源性凝血系统的启动，(2)内皮细胞(TM，AT-III，TFPI)抗凝

3、作用的降低，(3)纤溶酶原激活物(tPA)的降低和纤溶酶原激活物抑制剂(PGI2-1)的增加，(1)损伤后内皮细胞的作用，内源性凝血系统的启动，蛋白质C是由肝脏合成的，以酶原的形式存在。被凝血酶激活成APC，灭活Va，VIIIa。硫酸乙酰肝素-抗凝血酶系统(hs/AT-III)，(vec抗凝作用减弱，小梁网/纤维蛋白原系统，TFPI降低，当血管内皮细胞受到损伤时，15，小梁网，血小板活化蛋白，小梁网/纤维蛋白原系统，增强，抗凝，16，肝和血管内皮肝素或(hs)结合，1000倍，硫酸乙酰肝素-抗凝血酶系统(HS/AT-III)，损伤，硫酸乙酰肝素，内皮细胞损伤，AT-降低，促进凝血。组织因子途径

4、抑制因子(TFPI)是一种由血管内皮细胞合成的糖蛋白，它抑制a/TF的活性，在VEC损伤时降低TFPI，18、a、胶原、F、激肽释放酶、激肽释放酶。-Ca 2-、血小板磷脂、内源性凝血系统、组织损伤释放、组织因子Ca2、-Ca 2、血小板磷脂、外源性凝血系统、凝血过程、19、3、血细胞大量破坏、血小板活化、白细胞破坏或活化、单核、单核等。20，血小板被激活，内毒素抗原抗体与凝血酶结合，皮下胶原被暴露，激活，PF3和PF4被释放，粘附和聚集，21，4，其他凝血物质进入血液，血液，尖吻蝮蛇毒，一定量的癌细胞内毒素从羊水转移，大量的胰蛋白酶进入血液，急性胰腺炎，血液，表面接触。凝血酶产生，激活因子或

5、增强因子活性，促进凝血过程，Ca2，组织因子，启动外源性凝血，22，严重感染，(1)内毒素和感染的肿瘤坏死因子，白细胞介素-1 TF增加；同时，TM和硫酸乙酰肝素(HS)降低内皮细胞的抗凝状态并转变为促凝状态。(2)内毒素损伤内皮细胞，胶原暴露、血小板活化和聚集促进微血栓形成。(3)感染后，细胞因子激活白细胞释放蛋白酶和活性氧，损伤内皮细胞的抗凝功能下降。(4)细胞因子内皮细胞产生的tPA减少，纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)增加，溶栓作用减弱。影响弥散性血管内凝血发生和发展的因素包括(1)单核吞噬细胞系统功能受损(2)严重肝功能障碍(3)血液高凝状态(4)微循环障碍纤溶抑制物(6-氨基己酸

6、)。果糖二磷酸钠和内毒素等。(1)单核吞噬系统功能受损。26、严重感染，组织坏死，单核吞噬细胞系统功能被阻断，清除促凝血物质和活化凝血因子的能力降低、促进DIC的发生，(1)单核吞噬细胞系统功能受损，27，全身性Shwartzman反应，低剂量内毒素，24小时，低剂量28，(2)肝功能障碍，肝损伤，组织因子释放，抗凝剂产生减少和凝血因子失活。29、(3)血液的高凝状态，血液凝固物质增加或/和抗凝血和纤维蛋白溶解能力降低，即高凝状态。血液高凝状态，妊娠：血小板和凝血因子逐渐增加，抗凝剂AT-、tPA等。减少纤溶酶原激活物抑制剂增加，损伤内皮细胞，内源性凝血系统，增加凝血因子的酶活性，降低肝素的抗

7、凝血活性，增加血小板聚集，高凝状态，高凝状态，酸中毒。血小板粘附、内皮细胞损伤、巨大血管瘤微血管血流缓慢、低血容量的肝肾清除凝血和纤溶产物功能降低、(1) DIC阶段、(1)高凝状态、(2)消耗性高凝状态、(3)继发性高纤维蛋白溶解状态、(3) DIC阶段和分类、(2) DIC分类、(2) DIC分类。凝血系统中的血栓形成由于各种原因导致微血栓的形成。1.高凝期、激活期、消耗性低凝期、凝血系统激活、微血栓形成、由于消耗导致的凝血因子和血小板减少，以及当血液变成低凝状态时纤维蛋白溶解活性增加，这加剧了血液的低凝状态。纤维蛋白溶酶原，纤维蛋白原，纤维蛋白原。)、激活、36、驾驶员信息中心阶段、37

8、、(2)驾驶员信息中心分类、1。根据弥散性血管内凝血(DIC)的发生速度，(1)急性：型严重感染，输血异常，急性移植排斥，(2)慢性型：恶性肿瘤，慢性溶血，(3)亚急性型：恶性肿瘤转移和宫内死胎，(2)代偿型：(1)失代偿性急性弥散性血管内凝血，(2)代偿性轻度弥散性血管内凝血，(3) (1)出血，(2)器官功能障碍，(3)休克，(4)贫血，弥散性血管内凝血(DIC)功能代谢改变，(39)，(1)出血，1。凝血物质被消耗和减少，2。纤溶系统被激活，3。纤维蛋白溶解系统激活，激肽释放酶，激肽释放酶，纤溶酶原，纤溶酶，纤维蛋白(前)，FDP，引起出血，微血栓，局部缺血，缺氧，纤维蛋白溶酶原激活剂，

9、血管内皮细胞，缺氧D，E，D，Y，X，Y，E，D，二聚体，聚合物，凝血酶，纤维蛋白聚合物，43，X，Y片段与纤维蛋白单体结合，抑制纤维蛋白聚合物的形成。Y和E片段具有抗凝血作用，D片段抑制纤维蛋白单体聚合，FDP、培养基和存在时，大多数FDP能抑制血小板粘附和聚集，FDP片段检测：3P试验，D-二聚体检测，44，“3P”试验：血浆鱼精蛋白旁凝试验，这是不必要的，纤维蛋白原，凝血酶，纤维蛋白单体(M)，纤维蛋白，纤溶酶，fxfy，fdfe，fx，M(可溶性复合物)，鱼精蛋白，FX，M，自聚合，絮状沉淀，3P试验原理，45，D-二聚体在原发性纤维蛋白溶解亢进时，血液中的FDP增加，但D-二聚体没有

10、增加。D-二聚体检查、纤溶酶、46、1、急性肾功能衰竭2、肺呼吸衰竭3、肝性黄疸、肝衰竭4、消化器官呕吐、消化道出血5、神经系统混乱昏迷等。6、肾上腺晶片综合征7、垂体希汉综合征、微血栓、缺血、局灶性坏死、()皮肤和粘膜色素沉着；食欲不振和胃肠功能障碍；低血糖、低钠血症、脱水和低血压等。有不同程度的神经系统症状；性功能障碍。男性患者可能患有阳痿，而女性患者可能患有月经失调、闭经、腋毛和阴毛脱落。席汉综合征：垂体分泌生长激素、催乳素、MSH、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素和黄体生成素。病因引起的腺垂体激素分泌不足，性腺、甲状腺和肾上腺皮质继发性功能减退，以及临床症状。48，1。微血栓

11、阻断微循环途径，减少血容量；2.严重出血和血容量减少；5.果糖二磷酸钠增强组胺和激肽。(3)震动、4。血管活性物质作用后，血容量减少。3。心肌损伤后心输出量减少。49，血管微血栓栓塞，血容量减少，出血，血容量减少，(3)休克，50，冠状动脉微血栓栓塞，心肌供血减少，(3)休克，局部缺血，酸中毒，抑制心肌松弛和收缩，(4)血管增强，51，红细胞碎片产生的机制：1。加拿大皇家银行自身的因素2。机械损伤，4。贫血，52岁，53岁，54，通过纤维蛋白网络的红细胞，有丝分裂细胞，55，5。DIC防治的病理生理学基础，1。初级疾病的预防和治疗。掌握原发性疾病的防治：弥散性血管内凝血的概念、发病机制和临床表

12、现机制；熟悉影响因素、阶段和类型；了解：3P试验，患者基础防治、57例，患者。女性，怀孕39周，下腹痛3小时，有轻度妊娠高血压综合征。体检：体温36.8，呼吸20次/分钟，脉搏88次/分钟，血压150/100毫微克，皮肤无出血点，心肺无异常。分娩后，孕妇感到气短，呼吸28次/分钟，心悸明显，心率130次/分钟，产道大量出血，约1200毫升，出血不凝，血压降至90/60毫微克。产后观察显示注射部位有血肿和瘀斑。验血和病理活检报告显示血液中有羊水成分和胎盘组织细胞。1.该患者发生弥散性血管内凝血的原因和机制是什么？2.该患者发生弥散性血管内凝血的原因是什么？3.弥漫性血管内凝血的临床表现是什么？弥

13、散性血管内凝血最重要的特征是广泛的微血栓形成，大量消耗凝血因子，高纤维蛋白溶解，凝血功能障碍，严重出血，回答：D，运动问题，60，2以下哪一项不是弥散性血管内凝血的原因，细菌感染，恶性肿瘤转移，严重挤压损伤，单核吞噬细胞系统功能抑制，白血病，回答：D，61，3以下哪一项不参与弥散性血管内凝血的过程，引起肝功能障碍：1，肝脏清除弥散性血管内凝血的作用减弱；b、肝脏解毒功能减弱；肝脏产生的凝血因子减少；肝脏产生的血小板减少；肝脏释放的组织因子增加；回答：D。62，4，内皮细胞受损；内源性凝血系统是通过激活甲、凝血酶原、乙、组织因子、丁、纤维蛋白原、戊、钙离子而启动的；红细胞的大量破坏会释放出下列物质并引起DICA磷脂蛋白、ADPB因子、C因子组织因子、凝血酶D纤维蛋白溶解酶、激肽释放酶E弹性蛋白酶和糜蛋白酶。答：答。64，6下列哪一项是导致弥散性血管内凝血的直接原因？65，7导致弥散性血管内凝血患者晚期出血的原因凝血系统被激活纤溶系统被激活凝血和纤溶系统被激活凝血系统活性纤溶系统活性纤溶系统活性凝血系统活性答案：E，66，8下列哪一项不是弥散性血管内凝血(DIC)期间休克的机制？A血容量减少，B出血，C补体激活，D儿茶酚胺EFDP形成增加，回答：D，67、由9DIC引起的贫血属于甲缺铁性贫血乙中毒性贫血丙大细胞贫血丁溶血性贫血戊出血性贫血，答：