神经损伤与再生

1、1.神经损伤和再生；2.损伤和再生损伤是在一些细胞和组织丢失后修复身体形成的缺陷的过程，称为修复。修复后，原始组织的结构和功能可以完全或部分恢复。修复过程从受伤开始。在损伤处的坏死细胞和组织碎片被去除后，损伤周围的同类细胞被用于修复，这被称为再生。再生可分为生理再生和病理再生。生理再生是指在生理过程中，一些细胞和组织不断老化、消耗，不断被同一物种的新生精子细胞补充，并始终保持其原有的结构和功能。病理性再生是在病理状态下细胞和组织缺损后的再生。神经元的生理死亡在神经系统的发育过程中，大量的神经元按照一定的时间程序在一定的位置死亡，这就是程序性细胞死亡。在发育中的神经系统的不同部分，程序性细胞死亡

2、的程度不同，但程序性细胞的数量通常很大，可超过50个。细胞总数的5%。现在已经知道，大多数神经元在迁移到适当的位置和生长过程后会有许多程序性细胞死亡。即使在活跃分裂的神经原细胞层，也经常出现许多退化细胞。实验性消除某一神经元群的靶结构或切除其传入纤维将增加细胞群的死亡率；6，并且其靶区的实验性扩大(通过同种异体移植)将减少细胞死亡的数量并使预定在正常时间死亡的神经元存活。因此，靶结构的存在和足够的传入冲动是神经元在发育过程中存活和成熟的关键因素。随着当今社会的快速发展，周围神经损伤的再生成为学者们研究的焦点。人们对影响周围神经损伤再生的各个环节进行了大量的科学研究和探索，并将分子生物学的先进成

3、果应用于周围神经损伤和再生的研究，在理论和技术上取得了巨大的成就。八二。神经纤维变性和再生神经纤维损伤，例如，在切断神经后，切断部分的远端部分的整个长度的神经纤维变性，轴突和髓鞘断裂并溶解，并逐渐被巨噬细胞吞噬，但雪旺细胞不断增殖，形成细胞索并连接断裂的末端。9，在与细胞体相连的近端节段发生退行性变，即轴突和髓鞘从切断部分断裂至细胞体，退行性变通常仅发展至靠近切断端的第一侧支并终止。神经元胞体肿胀，细胞核从胞体中心向边缘移动，细胞质中的尼氏体明显减少甚至消失，因此细胞质染色较浅。神经损伤和再生涉及细胞之间以及细胞与细胞外基质之间许多复杂的病理生理变化。神经骨折损伤是最严重的神经损伤，经常导致断

4、端回缩、轴突溢出、轴突塌陷、髓鞘崩解、巨噬细胞聚集、吞噬和这些变性产物的消除，神经断端之间的间隙被肉芽组织填充。11岁。神经损伤后，轴突变性扩散至整个远端节段和近端残余节段，并在新轴突形成的位置停止。在轴突变性产物和巨噬细胞分泌的作用下，许旺细胞分裂增殖，排列在神经管(基板)的内表面，并与基板一起成为轴突再生的支架。12、新的轴突芽分支向前生长并侵入肉芽组织，在细胞间隙寻找阻力最小的路径。轴突通常发出许多分支，以最大化到达目标装置的机会，但只有少数轴突芽能真正到达远端节段。13岁。再生轴突通常需要710天才能穿过2mm长的肉芽组织。一旦它们进入远端节段，由于神经鞘(基板)提供的引导，轴突的生长

5、大大加强，并且日生长速率为23 mm。雪旺细胞与再生轴突密切相关。轴突提供的有丝分裂原促进在神经再生过程中，近端神经的运动分支选择性地向远端神经的运动分支生长，为运动神经的轴突提供了合适的再生途径。然而，传入感觉通道对其相应的目标装置和不同的感觉类型(如触摸、疼痛和温度感觉等)具有高度精确的选择性。)在轴突再生后不会混淆。感觉神经没有特异性，但有目标特异性。人们发现，如果一个神经元在由几个神经元组成的神经通路中受损，与之相关的神经元也会萎缩或崩溃，这被称为跨神经元崩溃。16、神经元的细胞体是细胞的营养中心，只有在细胞体没有死亡的情况下才有可能再生纤维。损伤后第三周左右，细胞体开始恢复，细胞质中

6、的尼氏体重量再次出现，细胞体肿胀消失，细胞核恢复到中心位置。17，体细胞的完全恢复需要大约3-6个月，并且恢复的体细胞持续合成新的蛋白质和其他产物，并将它们传递到轴突，使得许多新的轴突分枝芽从近端节段的剩余轴突末端生长。周围神经纤维再生周围神经损伤是肢体功能障碍的重要原因，周围神经损伤后的形态学变化与功能变化密切相关。在切断末梢段的周围神经纤维后，尽管周围神经纤维的轴突和髓鞘变性，但是围绕神经纤维的基底膜保持管状。19.此时，许旺细胞大量增殖，吞噬解体的轴突和髓鞘，并在基底膜管中排列修复索。靠近骨折处的许旺细胞形成了一个细胞桥来连接两个骨折端。20，从近端节段的神经纤维末端生长的轴突分支芽穿过

7、许旺细胞桥并进入基底膜管。当最大的分支沿着雪旺细胞索生长并到达原始神经纤维末端时，再生成功。雪旺细胞和基底膜在诱导轴突再生中起重要作用。如果两端之间的距离太远，损伤处结缔组织的增生会影响神经纤维的再生。神经外科对受损神经的治疗，采用神经缝合缩短两断端之间的距离，切断神经之间的瘢痕组织，并相应地将两断端的神经束相互连接，有利于轴突再生。中枢神经纤维的再生中枢神经纤维的损伤常常导致脊髓或脑功能的永久性丧失。中枢神经纤维的再生比周围神经的再生更困难。神经纤维没有雪旺细胞，也没有基底膜。23、当中枢神经纤维损伤时，星形胶质细胞增生肥大，在损伤区形成致密的胶质瘢痕，大多数再生的轴突分支不能穿过胶质瘢痕；

8、即使可以交叉，也没有基底膜管和像周围神经纤维一样的雪旺细胞索来引导再生轴突到达它们的目的地。24、根据胚胎神经元易于生长和外周神经能够再生的特点，将胚胎脑组织、外周神经或外周神经的成分(如基底膜或基底膜的化学成分)移植到脑中以促进中枢神经再生。多年来，许多科学家为研究神经再生做出了不懈的努力。近年来，他们注意到一种叫做神经营养因子的化学物质的作用，这种物质可以促进精神经典的生长。神经营养因子神经发育生物学家认为，神经元和靶组织之间的接触可以防止细胞死亡，并且可能有一些维持细胞存活的因素。27，神经营养因子的发现(1951)证实了这一假设。神经营养因子不仅能促进交感和交感神经节细胞的生长，还能增

9、加神经节细胞的数量，使神经节细胞肥大，这是通过神经营养因子的作用预防或减少神经细胞死亡的结果。神经营养因子(NTFs)可在中枢和外周神经中发挥广泛作用，大致可分为神经营养因子和细胞活性因子，是不同细胞产生的具有多种生物学效应的多肽分子。在高代谢条件下(如损伤和炎症)，它们的合成增加，活性增加。迪斯科舞厅根据不同的分子结构和受体类型，神经营养因子可分为神经营养因子家族和其他神经营养因子家族。前者包括神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子。30，其基本功能是促进和维持初级感觉神经元的存活和轴突的生长。神经营养素家族受体存在于感觉神经元和运动经络元件中。当神经营养因

10、子从外周靶装置合成并输送回特定的神经元细胞时，它们与受体结合以发挥生物效应。周围神经中的许旺细胞合成神经营养因子，这种活性受轴突接触的调节。31、某些靶结构(如肌肉)的神经元提取物能促进体外神经元的生长。靶组织产生的神经营养因子主要被神经末梢吸收，并通过逆向轴突转运转运至神经元体。还可以通过血液到达神经元表面的神经营养因子受体，发挥其营养作用。32、神经营养因子对特定神经元存活和生长的作用仅限于特定的发育时间，并且随着发育的继续，它将改变其原有的作用并促进神经元的其他功能表现。神经营养因子是神经再生微环境的重要组成部分，能维持神经元的存活，促进轴突再生。外源性神经营养因子的应用可以产生类似于靶

11、源性神经营养因子的损伤神经元的保护作用。34，虽然不同的神经营养因子在保护神经元方面具有一定的选择性，但在大多数情况下，不同的神经营养因子可以作用于同一神经元受体，发挥协同和互补作用；也有同样的上帝管理因素激活多种受体并产生复杂的生物反应。神经营养因子可作用于交感神经元、某些感觉神经元和中枢胆碱能神经元，它们在交感神经元的生存和维持中起重要作用。神经生物学研究者一致认为，受损周围神经的再生需要一个合适的微环境，而神经营养因子是一个极其重要的影响因素。神经营养因子的研究日益深入，其功能和机制也越来越为人所知。然而，在神经营养因子对周围神经再生的作用机制上仍有许多空白，包括确定每种神经营养因子的靶细胞，以及在不同的生物环境中或在其他物质的参与下，它是否能对不同的细胞产生不同的作用。37、神经营养因子合成与周围因子包括许旺细胞、细胞外基质和细胞因子复合物之间的相互作用；信号转导途径中各种环节和因素的相互联系；各种神经营养因子之间的相互