内分泌xin.ppt

1、由内分泌、endocrine、分泌系统构成、分散在内分泌腺和某组织器官中的内分泌组织或细胞球构成的功能系统。 内分泌系统的组成，第一节荷尔蒙激素概况，1894年巴甫洛夫实验室的多丽丝牛鼻子(Dolinski )盐酸小肠引起胰脏分泌细胞，提出了神经反射假说。 1896年，巴甫洛夫的另一学生帕皮美国信息交换标准代码发现破坏神经后仍有分泌细胞，提出外周反射中枢假说。 1901年，法国的科学家Wertheimer将实验犬游离小肠接头的神经全部切除，仅保留血管与身体其他部分相连，将盐酸溶液放入该小肠接头后仍可引起胰液分泌细胞。 但考虑到切除神经漂亮地困难，提出了“局部分泌细胞反射”假说。 英国的两位大姨

2、妈学家Bayliss(1860-1924 )和Starling(1866-1927 )于1902年1月，在研究小肠的局部运动反射时看到了Wertheimer的论文，兴致勃勃地反复进行了上述实验，相信神经切除是完全的荷尔蒙激素是由内分泌细胞球分泌细胞的具有生物活性的物质。 1、荷尔蒙激素作用途径1、远距离分泌细胞2、旁分泌细胞3、神经分泌4、自分泌2、荷尔蒙激素分类、含氮荷尔蒙激素：蛋白质、肽类、胺类激素：肾上腺皮质激素、性激素固体醇激素：维生素D3，甲状腺刺激激素催产素等有限制只需将调节信息以化学方式传递给靶细胞，就能增强或减弱细胞球本来的大姨妈生化过程。 荷尔蒙激素既不能引起新的功能活动，也

3、不能为功能活动提供能量。 血液中浓度虽低，但作用显着，1、协同2、拮抗3、容许作用：虽然一个荷尔蒙激素本身并不直接作用于某个器官或细胞球，但其存在是另一个荷尔蒙激素产生效果的必要条件。相对专一性、三、荷尔蒙激素作用的一般特征、信息转导作用、高性能、荷尔蒙激素间相互作用、四、荷尔蒙激素作用反应历程，含氮荷尔蒙激素-第二信使学说膜受体-G蛋白-腺嘌呤核苷酸环化酶-cAMP信号转导膜受体-G蛋白-磷脂酶C-DG， IP3细胞信号酪氨酸激酶接纳体细胞信号类固醇激素-基因调节学说五、荷尔蒙激素分泌细胞调节、1、下丘脑-垂体-靶腺轴调节、2、靶腺荷尔蒙激素反馈调节、3、神经调节、4，其他，下丘脑、垂体、靶

4、腺、靶腺激素、(-)、 甲状腺激素糖皮质荷尔蒙激素性荷尔蒙激素，促进荷尔蒙激素，调节性肽，(-)，神经调节主要是：肾上腺髓质交感神经(-)肾上腺髓质分泌细胞增加交感神经(-)肾上腺髓质分泌细胞减少，以血中的某些物质浓度调节为主，血糖，胰高血糖素，钙甲氧西林，降钙素， 钙元素甲氧苄啶降钙素、第二节下丘脑与垂体、一、下丘脑与垂体的关系、促垂体区神经元分泌细胞9种调节性多肽经垂体门静脉系统输送给垂体，调节分泌细胞功能的下丘脑视上核、室旁核神经元与升压素合成催产素，再经下丘脑垂体束输送给神经垂体。 二、垂体分泌细胞的荷尔蒙激素(最重要，分泌细胞荷尔蒙激素种类最多的内分泌腺)，1、生长素(GH ) 2、

5、泌乳素(PRL ) 3、褪黑素(MSH) 4、甲状腺刺激激素(TSH ) 5、肾上腺皮质刺激激素(ACTH) 6、促卵泡激素(FSH ) 7， 促黄体生成激素(LH )，巨人症，1，生长素(GH ):(1)促进生长发育的幼儿期不足：小矮人(矮小，智力正常)童年期过多：巨人症成人有：肢端肥大症；(2)对代谢的影响：促进蛋白质合成，分解大姨妈量时降低糖的利用量时抑制糖的利用，血糖则脂肪GH可以通过胰岛素样生长因子(IGF )间接实现。分泌细胞调节： (1)下丘脑GHRH和GHIH的双重调节；(2)反馈调节；(3)其他：人在慢波睡眠时可达高峰，早波睡眠时分泌细胞减少，清醒时分泌细胞少。 (4) GH

6、的基础分泌细胞被节奏脉冲式地放出，每隔通常1.4时间出现一次脉冲。 2、泌乳素(PRL )促进妊娠期乳腺发育，乳腺开始泌乳，维持泌乳，褪黑素(MSH )促进黑色素细胞合成黑色素，加深皮肤和毛发等颜色。 4、促甲状腺激素(TSH )促进甲状腺腺泡细胞球增殖促进甲状腺激素合成5、促肾上腺皮质激素(ACTH )促进肾上腺皮质增殖和糖皮质激素合成与释放6、卵细胞促进荷尔蒙激素(FSH )女性：促进卵细胞生长、分泌雌性激素的男性：促精巢产子7、黄体产生素(LH )女性：促排卵黄体产生雌激素男性：睾丸分泌细胞雄激素，本身不合成荷尔蒙激素，只是下丘脑神经元合成的升压素与催产素储藏与释放的部位。三、神经垂体、

7、一、血管升压素、二、催产素、妊娠子宫收缩、促排乳、临床网络链接，垂体是肿瘤易发部位，肿瘤是垂体激素分泌细胞过多，生物软组织组织成长(肢端肥大症)和生长周期变化(巨人症)垂体后叶ADH分泌细胞不足引起尿崩症垂体缺血萎缩引起席汉综合征， 第三节甲状腺荷尔蒙激素滤泡上皮细胞分泌：三碘元素甲劳氏紫(T3 )和四碘元素甲劳氏紫(T4，又称甲状腺素)滤泡旁细胞球(亦称c细胞球)分泌：降钙素、 原料：酪氨酸碘元素食物碘缺乏甲状腺素合成减少腺泡多碘元素测定抑制甲状腺功能碘元素活性化过氧化酶体系作用酪氨酸碘元素化阻断T3T4合成(碘，双碘酪氨酸)治疗甲状腺功能(硫尿嘧啶)碘元素化酪氨酸结合合成甲状腺素(T3T4

8、) 测定血中T3T4含量测定甲状腺功能、甲状腺激素的合成过氧化酶催化、二、甲状腺激素大姨妈作用、三、分泌细胞调节：1、下丘脑-垂体-甲状腺轴(1)促甲状腺释放荷尔蒙激素(TRH )作用(2)甲状腺激素(TSH )作用2、甲状腺激素的负反馈作用3、自我调节4、交感神经作用， 临床网络链接甲状腺功能故障病变为：甲状腺肿(因食物碘缺乏引起)甲状腺机能亢进黏液性水肿(甲状腺功能降低)不良症，第四节肾上腺，球状带：糖皮质激素(醛固酮)束状带：糖皮质激素(皮质醇)网状带：皮质醇，少量雄激素，微量雌二醇，一、肾上腺皮质， (一)增强糖皮质激素骨髓造血功能治疗贫血、血小板减少、中性白血球抑制淋巴细胞产生治疗淋

9、巴细胞白血病促进胃酸，百事达分泌细胞长期诱发胃溃疡增强机体，对有害刺激具有抗炎、抗病毒、耐应力(应激反应)抗过敏、抗休克作用， 分泌细胞调节： 1，下丘脑、垂体、肾上腺皮质轴(1)、促肾上腺皮质释放荷尔蒙激素(CRH )的作用(2)促进肾上腺皮质激素(ACTH )的作用，ACTH的分泌细胞有明显昼夜节律2，有反馈调节，过多则为水纳金属钍潴留(原发性醛固酮增加症等)高血压， 远曲小管、集合管释放的钾元素能保持纳金属钍，吸水增加，(2)盐皮质荷尔蒙激素的大姨妈作用主要是雄性激素，量少，作用弱，(3)性荷尔蒙激素，过多，男性(婴儿子):性早熟，女性：男性化，性早熟，二、肾上腺髓质，嗜铬细胞球合成分泌细胞， 肾上腺激素分泌细胞去甲肾上腺素、分泌细胞高血压、第五节胰岛、a细胞球分泌细胞胰高血糖素的b细胞球分泌胰岛素d细胞、生长抑素PP细胞分泌胰蛋白酶的甲状旁腺合成分泌甲状旁腺素甲状腺c细胞合成分泌降钙素，第六节甲状旁腺和甲状腺c细胞