深部真菌感染影像鉴别课件

1、肺真菌感染图像分析，1，学习通讯PPT，慢性消耗性疾病：恶性肿瘤，糖尿病，尿毒症等身体免疫低下，长期使用广谱抗生素，抑制敏感细菌，大量繁殖真菌，皮质激素的应用：抑制炎症反应-细胞免疫破坏淋巴细胞-体液免疫低下体内寄生虫，肺部感染，淋巴，血液循环到肺部，长静脉导管，感染途径，感染途径，3，学习沟通PPT，诊断真菌疾病的基本方法，林爽症状，真菌学，免疫学，病理学，影像学，4，学习交换PPT， 结节或肿块的分布可分为小叶中心分布、外周淋巴分布和随机分布。诊断标准，1，肿块：结节大于30mm，在最大断面上平均长度和纵横比。2、实际变化：因潜在血管闭合而增加密度的阴影。3、玻璃等变化：肺野潜在血管不堵塞

2、，模糊密度增大。4、晕症状：结节周围玻璃等变化。5、空气半月形征象：新月形的空腔形状。6、淋巴结增大：淋巴结大小大于1cm。一般性能，6，学习通讯PPT，影像征象和林爽，病理，1，斑点或大薄片失变：在念珠菌和细菌中常见。两肺有小而宽的渗透着色，边界不清，密度不均匀，多肺叶和多肺叶分布。大面积的失变可以看到空气支气管综合症和空洞。结合结核时，病变分为2，结节，即不同形态，单个或多个，大部分分布在下闭野，界限明显，有时分枝和毛刺明显。结节周围有光晕症状(出血和水肿)。多发性结节和转移确认，粟粒状结节和血液播种结核确认(林爽实验室)3，玻璃样：真菌感染后肺泡间质综合征(淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和嗜

3、酸细胞间质侵入)的病理性、模糊的阴影，不清楚的边界、扩散或扩散，模糊的阴影内的血管4单个或多个，薄壁空。肿块往往是小叶，密度均匀，轻度或侵入的症状5，curvus球：有球形病变的中空薄壁腔，取决于位置，球形病变和腔间空气半月板症状6，胸腔积液，气胸，纵隔淋巴结增大：外带病变与胸膜相邻，容易发生在胸膜上(经胸膜肥大，腔内)，7，学习沟通PPT，肺念珠菌病，致病源，主要是念珠菌，热带念珠菌艾滋病，病毒，细菌，真菌，寄生虫感染，大多数是念珠菌感染，诊断，深度咳嗽的痰，由同一菌种的念珠菌连续培养出诊断价值，以及早期：急性化脓性炎症(室变中心凝固坏死)后期：干酪样坏死，空洞，纤维化，肉芽肿，8，学医生交

4、换PPT，林爽症状，支气管炎，电视剧咳嗽，少量白色粘液或严重痰，肺炎，大部分免疫抑制带有痰、血或坏死组织的酵母臭味，如感冒、发烧、咳嗽、白色粘液果冻，因急性肺炎或败血症。9，学习通信PPT，图像表示，x射线双肺纹理增加扩散小薄片，斑点阴影，部分大致密阴影，模糊边缘，变化型。主要位于中肺，伴有胸膜，CT病变分布，两侧有肺气肿的大斑点或大实变，有玻璃样的变化，有多个小结节，并伴随其他肺部疾病，如肺结核、囊胞肺炎、细菌感染。慢性纤维蛋白影，补偿肺气肿，10，学习沟通PPT，1，实际改变：肺叶或肺分布，病理性支气管肺炎或出血性肺梗塞；2、玻璃样变化研磨：指支气管肺炎或间质肺炎；3、多发性结节：支气管血

5、管束或胸膜下，病理性出血性肉芽肿。兔子动物实验念珠菌肺部感染影像和病理学，11，学习医生PPT，(归纳)真菌的原因，细菌：曲霉，放线菌，诺卡瑞，念珠菌，隐球菌CT:发现病变；缩小鉴别诊断范围，指导支气管镜及手术活检。监测治疗效果。影像表现实变或肉芽肿(肉芽肿)或肿块、“光晕”小叶结节、“树芽综合征”间质性变化、13、学习通讯PPT、一些一般概念、14、学习通讯PPT、毛玻璃阴影概念：肺泡空气被病理组织取代，片状高密度覆盖肺血管阴影病理：炎症、闭塞、细胞浸润等疾病：肺炎、不确定、肿瘤性病变等，17、学习通讯PPT，18、学习通讯PPT，艾滋病：念珠菌感染，17 连接支气管血管束，使有病的支气管树

6、像树枝上的树枝芽一样，“树芽症状机制：管内粘液塞壁非后部部位：支气管炎，21，学习交换PPT，22，学习交换PPT， 有无树芽征的鉴别诊断范围()支气管肺炎及感染相关气道疾病分支扩张囊胞性纤维症引起的粘液栓剂气道疾病过敏性支气管肺真菌病哮喘()支气管内感染ibid郑智薰炎症性疾病过敏性肺泡炎组织细胞增生症肿瘤病变BAC(肺泡癌)血管及血管周围肺水肿血管炎脱克肺，23，交信PPT， 树芽是表示扩张和粘液或脓的小叶中心支气管，25，学习交换PPT，26，学习交流PPT，27，学习交换PPT，光晕Halo Sign，形态：环麦影包围结节和实际部位：肉芽肿或肿块周围肺泡机制：肺泡部分充血肺腺癌；出血性

7、肺转移；28，学习通信PPT，29，学习通信PPT，Wegeners肉芽肿- 30，学习通信PPT，淋巴瘤肺浸润，43/M T-cell类型，bronchioloalveolar癌症，31细菌广泛存在于大自然中，可以在腐败的有机物和土壤中繁殖，在谷类中经常栽培。细菌很少诱发健康人的发病率，但在痰培养中经常发现。肺曲菌病的组织学、林爽和放射学表现取决于微生物的数量和毒性以及患者的免疫反应。，32、学习交换PPT、肺曲菌病分类、腐败综合征、过敏性支气管肺曲菌、半侵袭性(慢性坏死性肺曲菌病)气道浸润型(急性支气管炎、支气管炎支气管肺炎)真菌球位于现有肺内空洞或扩张的支气管内，常见于真菌菌丝、粘液和坏

8、死细胞片段肺内空洞或空洞病变。肺结核、支气管扩张、第二癌性空洞、肺脓肿、支气管囊肿、肺隔离症、肺泡等可能双侧发病。35、学习交流PPT，病理变化，一般病理形态为祛斑灰棕色或棕色黄色，纹理脆，围绕纤维涂层。细菌孔是菌丝体缠绕而产生的团块，混合有坏死的小细胞体和炎症细胞。周围有纤维结合组织和慢性炎症。孔壁可见丰富的支气管血管增生。细菌一般不会侵犯中空(腔)壁，细菌球可以在中空(腔)内随着体位的变化而移动。孔壁可见草酸钙沉着。36，学习通讯PPT，37，学习通讯PPT，一般没有患者选择性支气管动脉栓塞。临床表现，胸部x线检查偶然发现没有严重的免疫功能异常。以前的空洞或共同病变有症状时咳嗽血最常见，痰

9、中有血或嘴，进行了咯血。严重危及生命的咯血患者要通过手术切除。肺功能不良的人学习38，交流ppt，视频特征，视频所见。细菌球是圆形或圆形的致密阴影，位于肺腔或空腔中。又圆又光滑。很长时间后可能会有钙化。Aspergillus的上边缘和空(腔)上墙之间有空气半月形的缝隙，这称为空气半月形标志。根据位置的不同，空墙的形态发生了变化，瓶子也不同。空腔壁和周围胸膜的增厚变化容易发生在肺结核空洞，因此，额部显示得更多，孔壁更薄。腔内一般没有液体。39、学习交换PPT、胸片显示左上叶中空病变。CT显示双侧空腔，可以看到洞里有重力的球，在仰卧位和俯卧撑的时候，可以看到球在洞里运动。40，学习通信PPT，41

10、，学习通信PPT，42，学习通信PPT，43，学习通信PPT，有创性Aspergillus肺部疾病CT图像更改，halo sign d 0-5，air-space集成找痰找细菌对诊断很重要。45，学习交换PPT，过敏支气管肺曲霉病(APBP)，46，学习交换PPT，患者有长期哮喘史。诱发对曲霉的高灵敏度反应。过敏反应，释放IgG和IgE抗体。型过敏，抗体复合体和炎性细胞因支气管粘膜和管壁破坏和支气管扩张而分泌大量粘液，产生粘液栓。病理学：从隐藏的粘液座可以看出，曲霉和嗜酸细胞，支气管壁纤维化和慢性炎性浸润，嗜酸细胞数很多。扩张的支气管主要包括短路和亚支气管。47，学习交换PPT，病理特征，支气

11、管扩张或粘液插入。段或亚支管为囊性扩张，远端支管正常。扩张的支气管充满粘液和纤维，隐藏的粘液座可见曲霉和嗜酸细胞，但没有侵入气道壁和肺组织的菌丝体。嗜酸细胞丰富的支气管壁纤维化和慢性炎症会在支气管和肺组织中改变嗜酸细胞、单核细胞浸润，但周围血管炎较轻，血管壁没有补体及免疫复合物的支气管炎症导致肉芽肿形成。48，学习通信PPT，成像功能，胸部：x射线可以看到肺均匀密度，管和“手套”等高密度阴影。粘液栓咳嗽后，x线改变为支气管扩张。CT:显示粘液栓和支气管扩张。30%的患者粘液栓可能钙化。小叶核心结节或树芽征象。粘液栓可以从一个区域转移到另一个区域。两种肺上叶更多地看到偶然叶和分裂的无机肺变化。4

12、9，学习通信PPT，50，学习通信PPT，51，学习通信PPT，52，学习通信PPT，2011-08-11，53，学习通信PPT，2011-09-。痰检曲菌阳性及诊断。过敏性支气管肺曲霉病、粘液栓塞咳嗽后出现的环或管支气管扩张阴影与支气管扩张有所区别。过敏性支气管肺曲霉病支气管异常多发生在上叶，近支气管较多，支气管扩张在两个肺下叶，大部分是支气管周围分枝。56，学习交换PPT，慢性坏死曲霉病，57，学习交换PPT，半侵袭性曲霉病理学：组织坏死和肉芽肿形成，类似于继发性结核。在边界不明的实变和纤维化内，可以看到单个或多个厚壁空洞或扩大的支气管。纤维化和急性及慢性机械化炎症表明包括菌丝体的局部坏死

13、肉芽肿。好的原因：糖尿病、慢性消耗性疾病、营养不良、酗酒、长期皮质激素治疗、慢性阻塞性肺疾病。58、学习交换PPT，影像学变化，局部，进行性，慢性肉芽肿实变合并/无空洞，肋膜增厚附近，多发性密度增大结节进展缓慢。主要涉及肺部。真菌球识别：无组织侵犯和坏死，59，学习交换PPT，60，学习交换PPT，61，学习交换PPT，气道侵犯Aspergillus病，62，学习交换PPT，气道基底膜的Aspergillus感染，免疫力下降，中性粒细胞减少，表现为急性支气管炎，支气管炎，支气管肺炎。63，学习交换PPT，影像学特征，支气管炎，胸部摄影可能导致气管及气管壁增厚或正常出现。HRCT:支气管炎显示小

14、叶中心结节和“树芽综合征”变化，板状分布。鉴别：结核的支气管传播，病毒和支原体肺部感染。支气管肺炎：支气管周围的实际变化。64，学习通信PPT，65，学习通信PPT，66，学习通信PPT，血管浸润性曲霉病Angioinvasive Aspergillosis，67，学习通信PPT，侵犯血管壁curvus其他原因：最近肿瘤的重症化疗、器官移植后免疫抑制剂和其他免疫疾病免疫抑制剂的使用增加了。尽管正常中性粒细胞计数，但由于使用大剂量类固醇，中性粒细胞功能受到了抑制。病理：真菌菌丝体阻断并侵犯小-中肺动脉，形成坏死、出血性结节、楔形病变或出血性梗死。68，学习通讯PPT，影像特征，CT:结节(1-3厘米)周围可见的“毛玻璃”密度-“眩晕”，或楔形实际变化，向底部显示胸膜。毛霉菌感染、念珠菌感染、CMV、WG、出血性转移等，通常会在外周和下肺出现类似真菌球的“新月”，出现在治疗初期(40%)。胸水罕见，淋巴结罕见。69，学习通讯PPT，70，学习通讯PPT，71，学习通讯PPT，Fig. 2A纤维残余灶63岁男性，化疗后急性淋巴白