第十七章肾功能不全.ppt

1、第十七章肾功能不全，本章主要内容如下：急性肾功能衰竭的概念急性肾功能衰竭的病因急性肾功能衰竭的发病机制急性肾功能衰竭中机体功能代谢的变化慢性肾功能衰竭的发病机制慢性肾功能衰竭中机体功能代谢的变化，当肾功能因各种原因严重受损时，首先表现为肾功能不全。然后引起体内代谢紊乱和肾脏内分泌功能障碍。在严重的情况下，它可以在身体的各种系统中引起相应的病理变化，例如肾功能不全和肾衰竭，例如高血压、贫血、出血、骨营养不良和昏迷。概述，第2节急性肾功能衰竭(ARF)，概念、各种原因导致肾脏和泌尿功能在短时间内迅速功能障碍，导致内环境紊乱的严重病理过程。表现：少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征

2、。类型：少尿型，非少尿型，1。急性肾功能衰竭的分类和病因，1。肾前、肾功能不全，2。肾脏、器质性病变和肾脏本身的肾小管坏死，3。肾后，从肾盂到尿道的急性梗阻，功能性肾衰竭，器质性肾衰竭，梗阻性肾衰竭，肾功能，1。肾小球肾灌注压降低肾血管收缩、血管内皮肿胀、血管内凝血、阻塞损伤、肌红蛋白、原尿反流、肾小管上皮细胞坏死、肾小球滤过率、基底膜破裂、排泄障碍和排泄减少；2.急性肾功能衰竭、肾小球疾病、肾细胞损伤的发病机制及其机制；1.受损细胞的类型和特征；(1)肾小管细胞，1)坏死性损伤，破裂性损伤，肾毒性损伤，2)凋亡性损伤，远端肾小管，损伤因素：肾供氧mTAL和S3段对缺氧，内源性调节因子，肾毒性

3、，肾缺血敏感，(2)内皮细胞，肿胀，血栓形成，小球窗，血管扩张剂释放减少，(3)系膜细胞，收缩，(1)尿量小于400毫升/天或无尿(100毫升/天或17毫升/小时)2)低比重尿33)急性肾功能衰竭期间的功能代谢变化，尿指标有机功能尿比重1.020尿渗透压(mmol/L) 500尿钠(mmol/L) 40肾功能衰竭指标2 2 1尿常规蛋白、细胞和肾小管类型正常，鉴别急性肾功能衰竭的性质、代谢紊乱和少尿、少尿的机制2。氮质血症，血液中非蛋白氮含量增加，3。代谢性酸中毒，排泄减少，组织分解增加，排泄减少，分解代谢增加，肾小管调节功能降低，4。水中毒，肾脏排泄减少，注意力缺陷多动症分泌增加，内源性水增

4、加，5。高钾血症，排泄减少，组织分解释放增加，酸中毒增加，钠减少，(2)多尿期，尿量增加，长期可达35L/昼夜，尿量增加的机制：肾小球血流恢复；肾小管功能未恢复；渗透性利尿；肾小管梗阻缓解、脱水、电解质损失和休克；(3)恢复期在少尿后710天开始，大约在发病后一个月；(4)预防和治疗急性肾功能衰竭的病理生理学基础，原发疾病的治疗，透析，对症治疗，严格控制水和钠的摄入，治疗高钾血症，纠正酸替代，控制氮质血症，预防和治疗感染，以及第3节慢性肾功能衰竭(CRF)，概念，各种慢性肾脏疾病，造成肾脏的进行性破坏，而剩余的功能性肾单位不能充分排出代谢废物和保持内环境恒定，并有排尿功能障碍，内环境紊乱和肾脏

5、内分泌功能障碍的病理过程。表现：泌尿功能障碍、内环境紊乱、内分泌功能障碍，1。慢性肾功能衰竭的病因，1。肾脏疾病：慢性肾小球肾炎，多囊肾，局灶节段性肾小球硬化，2。肾血管疾病，3。尿路慢性梗阻，尿路梗阻，2。慢性肾功能衰竭的发病机制和代偿期，肾储备能力下降(Ccr30%)，肾单位功能代偿和代偿性肥大肾的调节功能，肾血流的自我调节，肾功能维持在临界水平，肾功能不全期，Ccr250%，排泄功能障碍，轻度贫血，肾衰竭期，Ccr20% 25%，排泄，内环境，重度贫血，高血压，电解质紊乱，尿毒症，Ccr20%，全身中毒3。慢性肾衰竭的发病机制，1。健康肾单位理论认为，在慢性肾脏病中，健康肾单位是指未受损

6、或轻度受损的肾单位，其数量逐渐减少，剩余肾单位有代偿性肥大，但无法代偿，导致肾功能不全的临床症状。(1)关于慢性肾衰竭发病机制的几种理论；(2)纠正失衡理论，在适应肾小球滤过率下降的过程中出现新的失衡，进一步损害机体。肾功能、甲物质、甲物质、乙物质的代偿性分泌、其他系统功能障碍、(P)、(PTH)、(骨代谢)、(2)肾单位功能丧失的机制，1。原发疾病的作用，2。继发性进行性肾小球硬化，肾小球滤过理论，肾功能过度代偿加重肾脏损害。肾小管间质损害，慢性肾功能衰竭时功能代谢改变，(1)排尿功能障碍，夜尿，夜间尿量超过日间，多尿，24小时尿量超过2000毫升，残余肾小球血容量代偿性增加，原尿快速流动，

7、肾小管重吸收慢环病，尿浓缩障碍，少尿，尿渗透压和低渗尿，最高尿渗透压只能达到70等渗尿，尿渗透压266-300毫升/升，肾小管浓缩和稀释功能障碍，尿成分，蛋白尿(2)体液环境改变，氮质血症，血液非蛋白氮含量增加，血浆尿素氮(BUN)，血浆肌酐(Cr)，血浆尿酸氮，酸中毒，肾小管氨分泌和氢分泌钠-水潴留，高钾血症，低钾血症，渗透性利尿剂甲基胍抑制小管，过量摄入或少尿，减少或丢失摄入，高磷，低钙，排泄减少，骨磷释放，肠道钙吸收减少，高镁血症，肾小球滤过率，血磷，血钙，降钙素，肠道钙吸收，肠粘膜损伤1 3)钙磷代谢紊乱：高血磷和低血钙，机制：甲状旁腺素，(3)其他病理生理变化，1。 肾性高血压，几乎

8、所有患者都有高血压的机制，(1)肾素-血管紧张素系统活性增加，血管收缩，外周阻力增加，(2)钠和水潴留，血容量增加，前列腺素A2E2分泌的减少不能抑制肾素的分泌和损害心脏。2.肾性贫血，97%的人因慢性肾功能不全而患贫血。机制：(1)红细胞生成素减少，肾实质破坏，骨髓造血功能抑制，(2)血液中毒性物质增加，红细胞生成减少，破坏增加，(3)红细胞膜改变，膜离子泵失效，脆性增加，(4)铁再利用障碍，红细胞合成障碍，(5)出血，出血倾向，红细胞丢失，3机制：(1)钙磷代谢紊乱和继发性甲状旁腺功能亢进，导致高磷低钙，刺激甲状旁腺分泌，导致骨质疏松；(2)维生素D3代谢紊乱，肾功能下降，导致1，25-(

9、羟基)2D3合成减少，钙吸收障碍，肾磷流失，导致骨钙化；(3)干扰1，25-(羟基)2D3的合成，抑制钙和磷的吸收。4.出血倾向，约17%的慢性肾功能不全患者有出血现象。皮下充血、鼻出血和消化道出血。机制：骨髓中血小板生成受到抑制，血小板粘附功能下降，血小板释放功能下降，第四节为尿毒症，这是急性和慢性肾功能不全发展到最严重程度的阶段。严重肾功能衰竭时，体内代谢终产物和内源性毒性物质的内环境紊乱，出现一些内分泌功能障碍，从而引起一系列自体中毒症状。1.尿毒症毒素，正常代谢物：尿素，胍，多胺，肌酸酐，尿酸，苯酚，外源性毒物：铝，细菌裂解物，内源性毒物：细胞裂解物，高浓度正常生理活性物质：PTH，生

10、长激素，1。神经系统脲酶脑病，周围神经病变中的运动障碍。2.50%的心血管系统患者患有充血性心力衰竭和尿毒症性心包炎。3.呼吸系统：深呼吸、肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎。第一，功能代谢变化，消化系统表现：最早出现，症状最突出。食欲，恶心，呕吐，口腔溃疡，出血。内分泌系统的性功能障碍(阳痿)、闭经、流产等。6.皮肤苍白、干燥、发痒(可能与甲状旁腺激素分泌增加有关)。尿素霜免疫系统的细胞免疫明显受到抑制。1) PTH 2)胍化合物：甲基胍，胍基琥珀酸3)脲4)胺：安非他明，酪胺，多胺5)中分子毒性物质500-5000 6)肌酸酐7)酚2)发病机理，本章的总结和掌握，急性肾功能不全，少尿，氮质血症，肾性高血压和肾性贫血的变化和发病机理肾小球有效滤过压力，肾小球有效滤过压力=肾小球毛细血管血压