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文档简介
1、。1,几种心脏病的简单识别,2016,2、冠心病,冠状动脉粥样硬化性心脏病是由冠状动脉狭窄(超过50%的冠状动脉狭窄)或阻塞引起的心脏病,导致心肌缺血、缺氧或坏死,这种疾病通常称为“冠心病”。然而,冠心病的范围可能更广,包括炎症、栓塞和其他导致管腔狭窄或闭塞的原因。世界卫生组织将冠心病分为五类:无症状心肌缺血(隐匿性冠心病)、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。临床上常分为稳定型冠心病和急性冠状动脉综合征。3,冠状动脉解剖,4,左主动脉,左前降,5,诱发冠心病的危险因素,多变的吸烟血脂异常,高血压,糖尿病,肥胖,压力,缺乏运动饮食病毒,性别不变的遗传因素男性比女性更容易患冠心病年龄:老年人更
2、容易患(胰岛素抵抗),6,特别是当病人有症状时,这是最重要的检查方法,而且还能发现心律不齐。当它们不攻击时,大多数都是非特异性的。在心绞痛发作期间,S-T节段异常降低,变异型心绞痛患者出现短暂的S-T节段升高。不稳定型心绞痛通常有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死的心电图表现:急性期Q波异常和S-T段抬高。在亚急性期,仅有异常的Q波和T波倒置(梗死后数天至数周)。在慢性或陈旧期(36个月),仅出现异常Q波。如果短节段抬高持续6个月以上,则可能并发室壁瘤。如果长时间倒置,称为陈旧性心肌梗死伴冠状动脉缺血。心脏超声:常规超声使节段性心肌运动减弱,常出现在冠状动脉远端,如室间隔中下段或下后壁的任
3、何一段;长期慢性心肌缺血收缩变薄,回声增强,而未受影响的心肌表现为代偿性收缩增强和心肌增厚;当室间隔的顶端部分缺血时,基底部分显示收缩幅度增加和局部增厚的迹象。急性心肌缺血时,局部心肌收缩减弱,回声减弱,心肌厚度不变。可通过视觉观察观察,或通过收缩期局部心内膜活动幅度或心室壁增厚率测量,以便进一步定量判断。8是目前冠心病诊断的“金标准”,它可以确定冠状动脉是否狭窄,其位置、程度和范围,并据此指导进一步治疗。血管内超声可以确定冠状动脉壁的形状和狭窄程度。光学相干断层成像(OCT)是一种高分辨率的断层成像技术,能够更好地观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影可以评价心功能。冠状动脉造影术的主要适应症
4、如下:(1)对于内科治疗后出现严重心绞痛的患者,确定动脉病变后可考虑旁路移植术;胸痛就像心绞痛,无法诊断。冠状动脉造影和血管内成像技术:高血压性心脏病,导联V4、V5、V6和aVF的ST段水平下移0.1毫伏,并有高血压病史。长期控制不良的高血压可引起心脏结构和功能的改变,即所谓的高血压性心脏病,包括早期左心室舒张功能障碍和左心室肥厚(LVH),逐渐发展为心肌收缩功能障碍并最终心力衰竭。同时,可能存在相关的心脏并发症,如冠心病和心房颤动。心电图:左心室表面的高电压。超声心动图:显示室间隔和左心室后壁厚度增加,室间隔和左心室后壁厚度对称增加。当室间隔和左心室后壁的绝对厚度大于12毫米时,可以诊断左
5、心室肥厚。年龄和冠心病的现有危险因素,临床上,左心衰的症状是相同的。体检发现心尖搏动增强,心电图有左心室劳损,发病年龄一般较早,无高血压病史。彩色多普勒超声心动图是主要的临床诊断方法,具有非对称性心室肥厚而无心室腔扩大,尤其是室间隔肥大。舒张期室间隔厚度达15毫米或与后壁厚度之比=1.3;扩张型心肌病是一种原因不明的原发性心肌疾病。这种疾病的特征是左心室或右心室或双侧心室增大,伴有伴有或不伴有充血性心力衰竭的心室收缩功能障碍。室性或房性心律失常更常见。这种疾病会逐渐恶化,在疾病的任何阶段都会发生死亡。超声心动图显示心脏增大,左心室明显增大,左心室流出道扩大,室间隔和左心室后壁搏动幅度降低(心脏
6、增大,壁变薄,壁运动普遍降低,血压降低)。冠状动脉检查是排除其他心脏病的必要手段。12,右房50%;轻度下降:40%-50%中度下降:30%-40%重度下降:30%,13。二级预防应综合考虑。为便于记忆,可将其归纳为五个方面,以A、B、C、D、E为符号:阿司匹林抗血小板聚集(或氯吡格雷)、抗心绞痛硝酸制剂Bloe可预防心律失常。减轻心脏负荷等。血压、控制血压、胆固醇、控制血脂水平、吸烟、戒烟、饮食控制、糖尿病、电子教育、普及冠心病教育(患者及其家属)、锻炼、鼓励有计划和适当的锻炼、14、便秘的风险(1)评估排便情况:排便频率、困难、便秘等。(2)指导患者采取泻药措施:合理饮食、增加富含纤维素的食物摄入、腹部按摩等。患者不应强行排便,便秘时应避免用硫酸镁腹泻,否则可能导致电解质紊乱。潜在并发症:心律失常急性期应密切监测心电图,及时发现心率和心律的变化,随时准备急救药物和除颤器起搏器等抢救设备进行抢救。潜在的并发症:由于心力衰竭导致的急性心肌梗死患者可能患有心力衰
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