从指南看糖尿病肾病ppt课件

1、。1、糖尿病肾病的流行病学，2、糖尿病肾病的概念更新了糖尿病肾病治疗的最新指南，糖尿病肾病在30年内发生的累积率可高达40，而10年内发生的微量白蛋白尿将在2025年出现，1型糖尿病、2型糖尿病和糖尿病肾病的发病率，孙志强，陈保平。糖尿病肾病的研究进展，中国实用诊疗杂志，2010年。4，糖尿病肾病的患病率和发病率，5，糖尿病肾病的流行病学更新糖尿病肾病治疗的最新指南，6，关于糖尿病肾病，传统概念糖尿病肾病，糖尿病肾病，糖尿病肾病)，2007年K/DOQI指南中的新概念，国家肾脏基金会。糖尿病和慢性肾病的临床实践指南和临床实践建议。美国儿科杂志，2007年第49期(第2版):页，S1-S182。

2、7、糖尿病肾病(DKD)，DKD的定义包括尿白蛋白排泄率的增加：(1)微量白蛋白尿：肾功能稳定；(2)大量蛋白尿：与肾小球滤过率(GFR)逐渐降低、血压升高和肾衰竭风险增加相关。国家肾脏基金会。糖尿病和慢性肾病的临床实践指南和临床实践建议。美国医学杂志，2007，49 (2Supp2) :S1-S182，8，异常尿白蛋白排泄的定义。由于尿白蛋白排泄具有很大的可变性，在患者被认为已经超过某个阈值之前，必须至少有两次异常样本结果(晨尿是优选的，两次检查之间的间隔为3-6个月)。体力活动、感染、发热、充血性心力衰竭、显著高血糖、妊娠、显著高血压、尿路感染和血尿均在样本保留前24小时内进行，导致尿白蛋

3、白增加超过基线值。9，箭头表示每个阶段之间的过渡，向后箭头表示患者可以长时间停留在这个阶段。箭头指向死亡的宽度代表糖尿病肾病这一阶段死亡的可能性。糖尿病肾病的发展过程中，对糖尿病肾病的筛查和诊断，糖尿病患者应每年进行糖尿病肾病筛查。第一次筛查开始于：(1)1型糖尿病诊断后5年(A级证据)；(2)2型糖尿病的诊断成立后(B级证据)。筛查应包括：(1)测量点尿样的尿白蛋白/肌酐比(ACR)(B级证据)；(2)测量血清肌酐水平以估计肾小球滤过率(eGFR) (B级证据)。36个月后，复查尿白蛋白排泄率，尿白蛋白排泄率增加两次，排除尿路感染，诊断为蛋白尿(B类证据):(1)微量白蛋白尿：尿白蛋白排泄率

4、为30，300毫克/克。(2)大量蛋白尿定义为尿白蛋白排泄率300毫克/克。糖尿病患者的慢性肾病可能是或不是DKD病。1型糖尿病患者蛋白尿的发生相对复杂。在1型糖尿病患者中，只有约40%的患者表现出典型的病理变化，约30%的患者表现出正常或接近正常的活检结果，而在其他30%的患者中，小管间质病变、血管和/或肾小球硬化的严重程度增加，但与典型的糖尿病性肾小球病变无关。一般来说，1型糖尿病患者的肾脏结构和功能之间的良好关系仍然适用于2型糖尿病患者，但是这种关系的准确性相对较低。伴有微量白蛋白尿或蛋白尿的2型糖尿病患者的肾小球滤过率下降最快。在大多数糖尿病患者中，如果存在以下情况，肾脏疾病应归因于：

5、 (1)糖尿病伴大量蛋白尿(B类证据)。(2)存在伴有糖尿病视网膜病变的微量白蛋白尿(B类证据)或病程超过10年的1型糖尿病(A类证据)。当存在以下情况时，应认为肾病的原因不是由糖尿病引起的(B级证据):(1)缺乏糖尿病视网膜病变。(2)肾小球滤过率迅速下降。(3)蛋白尿或肾病综合征快速增加。(4)顽固性高血压。(5)有活性尿沉淀。(6)其他系统性疾病的症状或体征。(7)在施用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)后23个月内，肾小球滤过率下降30%。13岁。根据T1DM的病理生理过程，将糖尿病肾病分为5个阶段，这在一定程度上也适用于T2DM。阶段：肾小球高灌注、高

6、滤过和肾肥大时肾小球滤过率增加，肾活检未见明显组织病理学损害。阶段：正常蛋白尿期，尿蛋白排泄率为20微克/分或30毫克/24小时，肾小球滤过率增加或正常，肾小球基底膜开始增厚，系膜基质增加。阶段：早期糖尿病肾病，微量白蛋白尿阶段为20微克/分钟或30毫克/24小时，肾小球滤过率正常，肾小球基底膜增厚，系膜基质明显增加，部分小球呈结节性硬化。阶段：临床糖尿病肾病，大量蛋白尿时动脉栓塞200微克/分钟或0.5克/24小时，肾小球滤过率明显下降，结节性肾小球硬化，毛细血管腔闭塞，肾小球动脉硬化和透明变性，肾小球部分废弃。第五阶段：在ESRD期(尿毒症期)，肾小球滤过率逐渐降低，晚期为10毫升/分钟，

7、大量蛋白尿，广泛硬化和忽略肾小球。14，2020/7/8，Mogensen糖尿病肾病分期的评价特征大致反映了糖尿病肾病发展过程中病理变化、肾小球滤过率和蛋白尿排泄率之间的关系。第四阶段的肾小球滤过率从100%降至25%(30%)以下。各临床阶段无肾小球滤过率诊断分界点，第六版本科教材：第三阶段：早期肾病伴微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率继续为2199 ug/min；第四阶段：临床肾病，尿白蛋白持续200微克/分钟(300毫克/24小时)，肾小球滤过率下降；第五阶段：尿毒症本科教材第7版：第三阶段：早期肾病，伴有微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续20，199微克/分钟，肾小球滤过率仍正常或高于正常

8、；第四阶段：临床肾病，尿白蛋白持续200微克/分钟(300毫克/24小时)，第五阶段：尿毒症，肾小球滤过率下降。15，DKD根据活检结果可分为四类：肾小球基底膜增厚程度从最低到最高；光学显微镜下活检组织显示轻度非特异性变化。无系膜扩张，系膜基质结节增多，2级轻度(2a)或重度(2b)系膜扩张：活检显示任何程度的系膜扩张，但未达到3级或4级结节性硬化；至少有一个强结节硬化，但总的肾小球硬化小于50 4级晚期糖尿病性肾小球硬化；活检显示总肾小球硬化超过50。美国肾病学会杂志于2010年2月18日在线出版。16，2020/7/8，17，慢性肾病分期(K/Doqi)，2020/7/8，19，美国糖尿病

9、协会(ADA) 2013年糖尿病标准化诊断和治疗指南，20、21，2007年糖尿病和慢性肾病临床实践指南，2012年糖尿病和慢性肾病临床实践指南(KDOQI)。糖尿病和慢性肾脏疾病临床实践指南，由美国肾脏疾病基金会开发，由罗伯特g纳尔逊和KR在美国肾脏疾病指南杂志上发表。塔特尔的联合主席是糖尿病合并慢性肾病患者的第一份指南。23，内容，血糖控制，血压控制，脂质调节营养疗法，24岁，血糖控制。建议糖尿病(包括DKD)人群糖化血红蛋白控制目标为7%，以预防和延缓糖尿病微血管并发症的发生。(1A)不建议低血糖风险患者使用7%的糖化血红蛋白控制目标。(2C)，2012年版，2007年版，25，血糖控制

10、，26，血压控制，27、血脂控制方面，建议使用LDL-C降糖药(他汀类或他汀类联合依泽替米贝)来减少糖尿病和慢性肾病患者(包括肾移植患者)的动脉粥样硬化事件；(1B)不建议接受透析治疗的糖尿病患者应开始他汀类药物治疗(1B)。28岁，营养疗法。29，2014年，成人高血压管理循证指南。30岁。31、循证抗高血压药物剂量表。32，33、JNC8推荐管理流程图、34岁，35、成人高血压不同指南推荐表的降压目标和初始药物选择(包括糖尿病肾病患者的血压控制目标)、36岁，37，糖尿病肾病的流行病学，糖尿病肾病的概念，更新糖尿病肾病的最新ADA指南，38岁，高级研究：主要微血管事件，严格的血糖控制对糖尿

11、病肾病有明显的益处。良好的血糖控制能有效预防糖尿病肾病的发生和发展。早期加强血糖控制是必要的。良好的血糖控制对微血管病的预防和治疗有后续作用。血糖控制可以改善ESRD的预后，降低死亡率。41。当肾功能正常时，当所有口服降糖药均可用于轻度或中度肾功能不全时，可根据情况选择胰岛素(首选)和肾排泄较少的药物。晚期肾功能衰竭患者，尤其是中晚期患者，应停止口服降糖药，选择胰岛素治疗。胰岛素强化治疗可明显改善糖尿病肾病蛋白尿。糖尿病肾病不同阶段降糖方法的选择，42、糖尿病肾病的胰岛素治疗，43、正常人的胰岛素代谢，图1胰岛素和C肽的代谢清除表明内源性胰岛素主要在肝脏降解，而肾脏在降解C肽和外源性胰岛素方面发挥更大的作用。肥胖与新陈代谢，10，2008，811823，44，当GFR为20毫升/分钟时，胰岛素的清除率明显降低，并且其在肝脏和肌肉中的分解也将减少胰岛素的半衰期并增加低血糖的风险。美国医师学会建