重症急性胰腺炎诊治进展.ppt

1、重症急性胰腺炎(SAP)诊治进展,contents,SAP的诊断,1,SAP的诊断,上腹部持续性疼痛，血淀粉酶升高3倍以上 CT/MRI显示胰腺肿胀，胰腺包膜水肿，胰周积液，胰腺坏死，胰腺脓肿等改变 器官功能衰竭 以上 2项即可诊断SAP,contents,严重度评估,2,多因素评分系统,APACHE- II评分： 8分为SAP 11项生理指标 年龄 基础病 重复性好，敏感性和特异性均较高,Ranson评分,Ranson评分： 3分为SAP 入院时5项 48小时后6项 简便易行，但敏感性，特异性欠佳,Ranson评分,入院时： 年龄55岁 WBC16.0109/LGLU11mmol/L LDH

2、350U/L AST250U/L 48小时后： HCT10% BUN1 11mmol/L Ca2+4 mmol/L 体液丢失600ml,BISAP评分,2005年美国哈佛大学两位教授提出:,BISAP：指标,血尿素氮(Blood urea nitrogen) 25mg/dL 精神神经状态异常(Impaired mental status) 系统性炎症反应综合征(SIRS) 年龄(Age) 60岁 胸腔积液(Pleural effusion),Wu BU,et al. Gut. 2008;57:1698-1703,3 为 SAP,系统性炎症反应综合征(SIRS),体温38或36 心率: 大于各年

3、龄组正常均值加2个标准差(心率90次/分) 呼吸:大于各年龄组正常均值加2个标准差(20次/分),或 过度通气，PaCO232mmHg WBC12109 或4109 或 杆状10%,BISAP score: risk for mortality,0 point: mortality rate = 0.1% 1 point: mortality rate = 0.4% 2 points: mortality rate = 1.6% 3 points: mortality rate = 3.6% 4 points: mortality rate = 7.4% 5 points: mortality

4、 rate = 9.5%,Wu BU,et al. Gut. 2008;57:1698-1703,BISAP评分 & 死亡率,其他指标,CRP：发病后48小时 150mg/L为SAP 胸腔积液：有胸腔积液为SAP 年龄：高龄患者有重症倾向 体重指数：BMI30有重症倾向,Balthazar CT分级指数,D级以上为SAP A级胰腺正常 B级胰腺肿大 C级胰腺肿大，胰包膜炎症、水肿 D级胰周积液 E级胰周两处以上积液,contents,病因分析,3,SAP的病因诊断,胆源性SAP 胆囊结石/胆管结石 血清胆红素，ALT，r-GT增多 化脓性胆管炎,SAP的病因诊断,酒精性SAP 发病前饮酒史 酒

5、精刺激胰腺外分泌增多/Oddi括约肌痉挛 十二指肠液反流入胰管 产生胰蛋白栓子,SAP的病因诊断,高脂血症性SAP 甘油三脂游离脂肪酸（FFA） 对胰腺腺泡损伤 FFA加速胰蛋白酶原的激活 FFA对胰腺毛细血管内皮细胞损伤血液粘稠度增高微血栓形成胰腺组织缺血、坏死,SAP的病因诊断,高脂性SAP特点： 血淀粉酶低（血浆中存在一种抑制淀粉酶活性的因子） 易引发MODS 应用肝素/胰岛素能有效地降低甘油三酯的浓度（通过刺激脂蛋白脂酶活性，加速甘油三脂的降解） 甘油三脂=11.3mmol/L或5.56mmol/L，血清呈乳糜状者,SAP的病因诊断,其他病因 甲状旁腺机能亢进高钙血症 妊娠/分娩期 感

6、染 外伤/手术 药物，避孕药，磺胺，皮质激素，消炎痛，减肥药 ERCP术后，胰、胆肿瘤，自身免疫性,SAP的病因诊断,其他病因 特发性SAP（其中有50%可明确如下病因） 胆道微结石，胆泥 胆总管下端炎性狭窄 SOD 乳头旁憩室 先天性胰胆汇流异常 胰腺分裂,contents,SAP的发病机制,4,SAP分期,急性反应期（发病至两周） 全身感染期（两周至两个月） 残余感染期（两个月以后）,SAP的发生,胰酶的激活并释放入胰腺间质 胰腺的自身消化 发生失控的炎症反应,全身炎症反应综合征（SIRS）,体温38，或90次/分 R20次/分，PCO212.0109/L 以上2项即可诊断SIRS,SIR

7、S的发生,胰腺炎症、坏死 巨噬细胞，中性粒细胞激活 释放炎症介质（SIRS） 肺、肾、心、肝、脑器官损伤 MODS,SAP发生的三个主要环节,失控的炎症反应 肠粘膜屏障损伤（肠道是MODS的发动机） 器官微循环障碍,contents,治疗进展,5,SAP的治疗,SAP的临床监测（1次/6h） 意识状态胰性脑病 肢体温度与色泽评估液体复苏疗效 BP120次/分容量不足，SIRS 呼吸30次/分ARDS 20次/分SIRS 血常规:Hb血球压积反映血液浓缩状态 WBC12.0109/LSIRS，后期感染,SAP的治疗,SAP的临床监测（1次/6h） 血生化:TB升高胆道梗阻（结石，炎症） AG降低

8、腹腔渗出，炎症消耗 AST升高严重度指标，肝细胞损害 AKP，r-GT升高胆道梗阻 LDH升高严重度指标 BUN，Cr升高肾损害，容量不足 Glu升高严重度指标 Ca2+降低严重度指标，胰腺炎症、坏死程度 CRP升高严重度指标,SAP的治疗,SAP的临床监测（1次/6h） 血气分析:PH2mmol/L组织缺氧 PO2下降缺氧，ARDS PCO2下降SIRS，过度通气 BE减少严重度指标 PCO2升高CO2潴留，通气不足 呼吸指数（PO2/FiO2） 300mmHg急性肺损害 200mmHgARDS,SAP的治疗,影像学监测 胸片胸水，ARDS B超胸水，腹水 CT，MRI胰腺，胰周，胆系情况，

9、严重度评估,SAP的治疗,液体复苏 补液量：基础需要量+第三间隙+丢失量 胶晶比： 1：1 目标：使组织得到充分灌注，保护胰腺微循环 尿量50ml/h 血压90mmHg 心率100次/分 Hb80-100g/L，血球压积30-35%,SAP的治疗,生长抑素应用（8肽，14肽） 抑制分泌（外分泌，内分泌，旁分泌，自分泌） 松弛Oddi括约肌 刺激单核-巨噬细胞系统，保护细胞功能 调节免疫功能 宜在早期应用，5-7d,SAP的治疗,胰酶抑制剂应用（加贝酯） 抑制胰蛋白酶原的激活 降低PLA2及炎症因子水平 解除Oddi括约肌痉挛 宜早期应用，5-7d,SAP的治疗,抗生素应用（感染源于肠道） MA

10、P一般不用，SAP应用原则 选用针对G-菌药物 指溶性高药物 能透过血脑屏障药物 喹诺酮类，甲（替）硝唑类，三代头孢疗程7-14d,SAP的治疗,营养支持 PN（肠外营养） EN（肠内营养）,保护肠道屏障功能,预防感染 EN是安全的，是治疗SAP的里程碑 发病后3-7d给予EN 给予短肽营养配方，后期整蛋白配方,SAP的治疗,SAP的内镜干预（病因治疗） 伴胆管炎（AOSC），胆管扩张，结石 急诊ERCP，发病后2448h ENBD，EST取石，ERBD,反复插管，乳头水肿,针刀预切开,胰管支架,放置鼻胆管,SAP的治疗,外科手术治疗 需要手术治疗的病例越来越少 手术指征： 不能排除其他原因急

11、腹症 合并胃肠出血、穿孔 内镜下无法解除胆道梗阻 难以控制的腹腔感染 ACS,SAP的治疗,CRRT（连续性血液净化疗法） 清除炎症因子，弱化SIRS 调节机体免疫失衡 纠正水电，酸碱紊乱 快速降低血脂 减轻机体高分解代谢状态 清除第三间隙液体，改善组织供氧 保护重要脏器功能,SAP的治疗,腹腔穿刺置管引流 降低腹腔内压力，减轻ACS 减少毒素吸收，清除炎症因子 降低胰腺假性囊肿发生率,SAP的治疗,中药（生大黄） 通便，促进肠蠕动功能恢复 降低腹腔压力 保护胰腺,结语,SAP发病率有升高趋势，成为消化界研究的热点，近年来取得了突破性进展，相继制定出AP诊治国际指南和国内指南。 SAP病因随着ERCP技术的发展更加明确 炎症介质学说解释SIRS的本质 SAP是一种全身性疾病 SAP诊断标准更为明