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1、调查学习和药物精神依赖行为的关系及其神经基础、苏南中科院心理处、研究目标、学习记忆功能与精神活性物质依赖和复发行为的关系，以及引起这些变化的大脑结构和生物学基础。研究内容，学习，记忆的精神活性物质的影响，成瘾药物的心理依赖过程中的学习，记忆的变化对再生动机和行为的影响。药物精神依赖行为的形成和学习记忆，情感相关大脑结构路径参与的潜在机制。在依赖和再吸收过程中，中毒相关核团的神经可塑性变化和相关结构变化发生。药物精神依赖性和异常记忆形成过程中的作用和分子基因途径。主要研究内容和结果，条件线索刘涛药物寻找行为和相关大脑结构机制中多巴胺系统活动的作用：内侧前额皮质多巴胺对慢性吗啡处理大鼠行为敏感性表

2、达的影响；新生儿雏鸡的行为敏感效应和多巴胺机制；多巴胺D1/D2受体活动对吗啡诱导雏鸡CPP效应的影响；雏鸡吗啡CPP补偿效果与IMHV/LPA脑区DA和谷氨酸系统活动的关系条件药物补偿效果的中毒易感行为特征和脑基因表达：不同年龄大鼠条件补偿效果的易感性和与大鼠探索行为的关系；条件补偿效应的脑记忆表达；条件药物补偿效果及其与多巴胺D1受体活动的关系；主要研究内容和结果、情绪、压力和中毒学习获得和裴珉姬关系和突触可塑性变化：皮质酮对中毒和戒断后莫里斯追求吗啡动机的量化促进作用和海马突触可塑性变化；社会压力对吗啡精神兴奋的调节；大鼠空间学习能力对吗啡戒断条件化位置厌恶效应建立的影响；成瘾药物对异常

3、记忆的形成及其与自然补偿的神经机制比较研究：郑智薰选择性NMDA受体MK-801对食物和药物渴望的影响；下丘脑郑智薰选择性NMDA受体MK-801对食物和药物渴望的影响；条件，多巴胺系统活动在线索诱发药物寻找行为和相关大脑结构机制研究中的作用，I，不同剂量吗啡对雏鸡LA，吗啡拮抗剂imhv micro injection of sch23390，Spip erone 吗啡训练前LPO和IMHV内NMDA受体MK801(0.05g/l)或吗啡对雏鸡CPP反应的影响多巴胺受体拮抗剂对吗啡诱导雏鸡CPP表达的影响，第二条件药物补偿效果的成瘾行为特征和脑基因表达研究，青龄和衰老大鼠压力诱发运动和新的追

4、求行为与吗啡CPP效果的关系研究，不同年龄大鼠的CPP效应与压力诱发运动无关，与追求新的行为有关；吗啡精神补偿CPP效果敏感性和与大脑相关的基因表达，高、低吗啡精神补偿CPP效果在大鼠大脑中的基因表达差异，2mg/kg吗啡条件训练，实验组大鼠(n=6)可以形成重要的CPP效果；对照组大鼠(n=6)在完全相同的训练方案下未形成CPP效果。第二天CPP取了脑组织后，两组大鼠脑中基因表达差异。两种荧光染料Cy3/Cy5显示两个脑组织，一点两个重叠荧光信号，如果Cy3信号强，点会更绿，表示脑组织点等基因序列明显低。如果Cy5信号强，该点则更红，表明脑组织点等基因序列显着增加。如果明度相似，则呈黄色显示

5、没有比在两个脑组织中表达的量更大的差异。吗啡精神补偿CPP效果高易感大鼠SCH23390干预脑基因表达变化，高CPP效果大鼠自然裴珉姬状态(对照组n=6)CPP效果好裴珉姬；高CPP效果大鼠0.05mg/kg SCH23380拮抗作用(实验组n=6)，CPP效果完全消退。两种荧光染料Cy3/Cy5显示两个脑组织，一点两个重叠荧光信号，如果Cy3信号强，点会更绿，表示脑组织点等基因序列明显低。如果Cy5信号强，该点则更红，表明脑组织点等基因序列显着增加。如果明度相似，则呈黄色显示没有比在两个脑组织中表达的量更大的差异。高、低CPP效应大鼠45个基因序列存在2倍以上的差异表达，其中44个基因序列下

6、调，26个序列差异3倍以上。高CPP效应大鼠在SCH23390拮抗作用下共对48个基因序列表现出2倍以上的差异表达。其中47个基因序列被下调，11个基因序列下降到3倍以上。发现的差异表达基因序列中，有7个是未在GENEBANK注册的基因序列。正在进行额外的基因功能分析。III情感、压力和中毒学习、记忆获取和保持的关系和突触可塑性的变化，莫里斯延迟逃避量化药物追求动机模型应用莫里斯水米露，在逃跑(平台)和游泳(没有平台)的不同情况下，老鼠教育，获得不同的“奖励”；动物逃跑的时候，会注射盐水(郑智薰强化程序)。动物坚持游泳时，给予吗啡强化(强化程序)。从其他训练计划中逃脱的老鼠时间，莫里斯水米露逃

7、脱延迟逃脱的数量旧约动机模型，盐水处理，强化吗啡，通过动物接触中毒性药物后的逃脱时间延迟来量化老鼠寻找药物的动机；采用其他预处理、郑智薰强化程序，在不影响动物逃跑选择的情况下，使用强化程序、吗啡和吗啡加皮质酮预处理，大大延长动物逃跑时间，皮质酮伴随吗啡的捕获效果，逃跑时间最长。在三次测试中，吗啡酮预处理组的逃逸时间没有减少，吗啡预处理组的逃逸时间越来越快，吗啡补偿记忆逐渐减少，而酮与吗啡补偿记忆裴珉姬合作；急性吗啡或急性压力导致海马CA1部位突触传递效率和突触可塑性的变化；急性吗啡/皮质激素复合处理引起海马CA1区突触传递效率和突触可塑性变化；吗啡中毒后出现在大鼠海马CA1部位的突触传递效率及

8、突触可塑性的变化，突触可塑性的变化，上述研究结果表明，在中毒过程中，皮质酮能与吗啡结合，迅速形成药物寻找行为。寻找药物可以在药物中断后比单纯的吗啡维持更长的时间。电生理研究表明，皮质酮和吗啡的结合会在海马CA1部位引起新的长期突触可塑性变化，暗示海马CA1部位突触传递效率的变化，从而参与阿片成瘾。社会拥挤状态对吗啡精神兴奋效果的升华和个体差异研究，社会拥挤处理，显着增加小鼠对吗啡的精神兴奋效果；社会拥挤处理对HR和LR大鼠精神兴奋的影响，压力和郑智薰压力状态下大鼠对吗啡的敏感性差异，吗啡作用下异常记忆的形成和与自然补偿的神经机制比较研究v核和外下丘脑NMDA和MCH受体的作用，iv，Kelly。neuro sci bio behav，2004，273660765-776，外部下丘脑和核分离神经连接，外部丘脑，奥伦欣，MCH神经元，伏核-壳，gabbel同时，MK-801能显著降低吗啡CPP效应的表达，增加食物CPP的表达。外丘脑注射1，2g MK-801对食品CPP表达的影响，外丘脑注射1，2g MK-801对吗啡CPP表达的影响，根据上述研究结果，MK-801可以显著提高食品CPP效果的表达；吗啡CPP效应的表达也受到很大抑制。食品CPP的表达与下丘脑谷氨酸系统有