血气分析与酸碱平衡.ppt

1、血气分析与酸碱平衡,pHAcid酸 / Base碱 pCO2Lung function 肺功能 pO2Oxygen uptake 氧摄入 ElectrolytesKidney function and fluid balance 肾功能和体液平衡 GlucoseEnergy source 能量来源 LactateOxygen deficiency 氧供失效,Life and Death parameters 生死攸关的参数 Need to be quick and accurate 快速与精准是最重要的要求,sO2 和氧解离曲线（ODC）,sO2 vs. pO2(a) 正常的 ODC: sO2

2、=90 % 相当于pO2(a)= 60 mmHg 不正常和病态改变的ODC: 因为体温， pH, 2,3-DPG, pCO2(a)等因素而改变,在 pO2 为 45 mmHg, 取决于动脉 pH 是 7.25 或者 7.40 sO2 可为 80 % 或者 88 %,结论: sO2 无法用来反映高氧血症 (high pO2(a) sO2 不能用来预测pO2(a)，更无法代替pO2(a),SpO2 需要谨慎评估的情况：,极度低氧血症时 ( 95 %) DysHb存在病理血红蛋白时 尽管正常tHb含量降低，SpO2显示仍然正常 贫血 tHb减少，SpO2 可显示正常 因为治疗方案，而应用了染色性质的

3、药物 例如：亚甲蓝.美蓝 低灌注量 低温 外周血管收缩 颤抖 药物 外周血管收缩 光源的干扰 涂有指甲油,ODC left shift,A left shift indicates a low p50 Increased O2-Hb affinity pO2(v) must fall below normal level to ensure the release of a sufficient amount of O2,Low p50 an example,Baby in uterus, FHbF High binding affinity facilitates oxygen uptake

4、 in placenta Very low pO2 in peripheral tissue ensures release of oxygen to cells,ODC right shift右移,A right shift indicates a high p50 Decreased O2-Hb affinity High p50 facilitates oxygen release to the tissue but compromises pulmonary oxygen uptake 高P50促进氧释放,除非肺氧摄入异常,High p50 an example,The Bohr ef

5、fect: Cellular metabolism leads to increased pCO2 and low pH 细胞代谢导致PCO2增加和PH降低 ODC shifts to the right and O2 availability is increased ODC右移O2有效性增加 In working muscles, this boost is especially strong (local metabolic acidosis) 在活动肌肉中这尤其明显(局部酸毒症) Critical illness:危重疾病 Acidemia increases p50 (Bohr ef

6、fect) but reduces 2,3-DPG thereby decreasing p50 酸血症提高了P50但降低了2,3-DPG,因而减小P50 Alkalemia does the opposite 碱血症则相反 Prolonged hypoxemia increases 2,3-DPG and p50 延长的低氧症减低了2,3-DPG and p50 Fever increases p50 发烧提高P50,TJ Morgan on ,Clinical problem,Fill in the p50 column by placing the cor

7、rect value for the given pH and pCO2 values. Choose among the following values for p50: 22,24.5, 27, 29.5 and 31mmHg.,Using the Flowchart,Advantage of using the Flowchart（Chinese）应用该流程图的好处,鉴别方法,PaO2和SaO2均低为乏氧性缺氧 动脉CaO2和动脉血氧容量均下降，而PaO2正常，为血液性缺氧 PaO2、SaO2 、CaO2、血氧容量均正常，而A-VDO2增大，为循环性缺氧，减少为组织性缺氧。,二、酸碱平

8、衡调节功能3种方式调节,（一）缓冲系统：1、血浆碳酸氢盐缓冲组： NaHCO3/H2CO3-35% 2、血红蛋白缓冲组： BHb/HHb，BHbO2/HHbO2-35% 3、有机磷酸盐缓冲组-3% 4、 无机磷酸盐缓冲组： NaHPO4/NaH2PO22% 5、血浆蛋白缓冲组： Na-Pr/H-Pr7% 6、红细胞内碳酸氢盐缓冲组： KHCO3/H2CO318% 缓冲组化学反应速度快，可以在15分钟内达到高峰。但对酸碱平衡来说，其缓冲作用毕竟有限，更为重要的调节酸碱失衡的功能是肺和肾。,（二）、肺的调节： PH=PK+logHCO3-/H2CO3 =PK+log肾/肺 肺的调节作用发生迅速，最

9、大代偿时限为1224小时，即通过呼出CO2的量来调节。,（三）、肾的调节：通过对HCO3-的排泄和潴留来调节。 1、增加NaHCO3的再吸收：肾小管泌H+-H+Na+交换，HCO3-再与Na+结合NaHCO3入血。 2、肾小管尿液酸化：小管泌H+H+Na+交换在尿中形成NaH2PO2排出体外，增加了滴定酸的排泄。 3、 肾小管细胞分泌氨，以排出强酸盐： 肾小管泌H+与NH3：H+与小管内Cl-结合成HCl，NH3与远端小管HCl结合成NH4Cl由尿排出。 肾调节慢，一般在数小时后开始，34天达高峰、持续1周。,三、酸碱失衡类型的判断,原发失衡 原发变化 代偿 公式 时限 极限 呼酸 PCO2

10、HCO3- 慢：预计HCO3-=24+ 35天 18mmol/L 0.22.5 慢：HCO3-=24PCO2 23天 12mmol/L 0.52.5 代酸 HCO3- PCO2 PCO2=40-（24-HCO3-） 1224小时 12mmol/L 1.22 代碱 HCO3 PCO2PCO2=40+（HCO3-24）1224小时 55mmol/L 0.95 4.计算机应用：,四、各种酸碱失衡的血气特点,（一）、呼酸：见于 急性：上呼吸道阻塞、气胸、肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制 慢性：COPD、肺心病、TB、胸廓畸形、呼吸肌麻痹或呼吸中枢病变等 血气特点： PCO2有不同程度的升高，45mmH

11、g。 HCO3-和BE在急性期升高无几；慢性期代偿性升高。 PH7.35为失代偿性呼酸，多表示急性呼酸或慢性呼酸急性加重；PH7.357.45为已代偿性呼酸，多见于慢性呼酸（发病超过35天）。肾脏对高碳酸血症的代偿有一定限度，故慢性呼酸PCO270mmHg时，PH多不能达到正常，但单纯性慢性呼酸PH很少低于7.25。 式计算：HCO3-在按公代偿范围内。 PaO2和SaO2,（二）、呼碱：见于： 1、急性：高热、中暑、呼吸器使用不当、应用过量兴奋剂。ARDS早期。 2、慢性：肺纤维化、肺炎、哮喘时长期乏氧或长期使用呼吸器不当。 血气特点： PCO235mmHg。 急期HCO3-和BE变化轻微、

12、慢期代偿性降低。 急期PH，数天后进入慢期、PH多接近正常。 按公式计算、HCO3-值在代偿范围内。 ODC左移、SaO2相对偏高。 若A-aDO2、病变可能在肺、若肺无病变、A-aDO2基本正常。 急性期：K+，慢性期K+正常。血Cl-无规律，但一般偏高。Na+、Ca2+可能,（三）代酸：见于： 1、 低氧血症、休克、心衰、败血症、心脏骤停所致循环灌注不良组织乏氧无氧代谢乳酸。 2、 饥饿、糖尿病酮症酸中毒。 3、 药物中毒（如水杨酸中毒）。 4、 腹泻大量碱性肠液排出。 5、 不适当地应用酸类药物（如氯化铵、精氨酸） 6、 肾功不全、尿毒症。 7、 肾小管酸中毒。,分类： 1、高AG代酸：

13、与酸的阴离子储存和肾排H+功能障碍有关。如酮酸、乳酸、丙酮酸、无机酸离子等 2、正常AG代酸：又称高氯性酸中毒。与HCO3-丢失过多（腹泻和肾小管酸中毒）或体内HCl、NH4Cl等酸性物质升高有关。 血气特点： HCO3-和BE。 PCO2失代偿时保持正常，已代偿时下降；若PCO240mmHg、提示同时有通气不足。 PH失代偿时7.35，已代偿时在单纯代酸时PH每0.15单位、碱减少10mmol/L。 PCO2数值在计算的代偿范围内。 血乳酸/丙酮酸15，AG，PH7.35，无其它酸中毒原因存在、可确诊为乳酸酸中毒。,（四）、代碱：见于： 1、 厌食。 2、 利尿剂。 3、 腹泻。 4、 内外

14、源性肾上腺皮质激素过多。 5、 输入不含钾的液体可造成低血钾。 6、 长期低盐饮食低氧。 7、 呕吐失K+和Cl-。 8、 补碱过多。,血气特点： HCO3-和BE。 PaCO2正常或略升高。但55mmHg、如35mmHg、又提示有呼碱并存。 PH升高的范围几与HCO3-的程度一致。单纯代碱时PH每0.15单位，碱10mmol/L。 PCO2值不超过代偿范围及代偿极限。 SaO2因ODC左移而相对。 血K+、Cl-常降低、Ca2+、Na+不定。 AG一般正常。,(五)、呼酸+代酸 ： 见于： 1、肺心病未经治疗的重症者、特别是肺脑者。 2、合并肾功不全者。 3、极度厌食、营养不良者。 4、合并

15、腹泻者。 5、肺水肿后期。 6、严重休克病人。,血气特点： PaCO2、多呈显著性升高。 HCO3-和BE在慢性呼酸应有代偿性升高、但因合并代 酸、故此时增加有限或在正常范围，甚至低于正常。 PH显著、PH多7.25。 公式计算：HCO3-低于预计值的低限。 急性和慢性呼酸时，PaCO2每升高1mmHg、PH分别下降0.008和0.003。如PH下降超出上述限度、则分别诊断为急性或慢性呼酸合并代酸。 因ODC右移、PaO2和SaO2。 血K+、Cl-正常居多，Na+正常或。 AG多升高（16mmol/L）、有时也可正常（如伴腹 泻时）。,（六）、呼酸+代碱： 多见于严重COPD、肺心病以及肺外

16、疾病发生通气衰竭的病人，在下列情况下可导致体内HCO3-过多。多发生在治疗过程中或以后。 1、 通气功能迅速改善、CO2呼出过快，其中包括呼吸器使用不当。 2、 使用大量利尿剂或激素。 3、 严重呕吐。 4、 补碱过量。,血气特点： PCO2、HCO3-和BE也升高，后两者的升高程度常大于PCO2。PH可正常，但PH7.45者并不少见。 HCO3-实测值高于预计值的高限。 PaO2，SaO2因ODC左移仅轻度下降，甚至正常。 血K+常，但由于细胞内K+外移、使血K+减少不明显，甚至正常。Cl-大多降低。PH明显时、Ca2+、Na+也可。 AG正常。,（七）、呼碱+代碱： 见于： 1、CO2潴留

17、者、体内HCO3-代偿性增多，在使用呼吸机时、潮气量过大，PCO2大幅度下降、而HCO3-尚未来得及下降。 2、代酸者已有PaCO2代偿性降低，又补碱过量。 3、代碱者由于焦虑不安，或在动脉采血时紧张过度通气。 4、早期肺纤维化者有过度通气。如此时合并代碱者。,血气特点： PH，PaCO2，HCO3-和BE以偏高居多、但慢性呼碱合并代碱时、HCO3-和BE可不超过正常范围。 HCO3-实际值高于预计高限。如原发为代碱，则PCO2实际值低于预计值。 PH每升高0.1，血K+降低30%，故血K+下降明显，血Cl-多低、Ca2+、Na+。 ODC左移，SaO2相对增高。 AG在正常范围。,（八）、呼

18、碱+代酸： 见于： 1、 中毒性或代谢性疾病，如肝、肾功衰、败血症、或糖尿病酸中毒伴肺炎。 2、 急性缺氧如PO2剧降、刺激颈A体和主A体导致过度通气、同时也因组织乏O2引起乳酸中毒。 3、 水杨酸中毒、刺激呼吸中枢又引起代酸。,血气特点： PaCO2、HCO3-、PH正常、升高或下降取决于两种失衡的相对严重性。 根据代偿公式计算：实际HCO3-低于预计值的低限或实际PCO2低于预计值的低限。 血K+变化不大、血Cl-正常或偏高、Na+可。 AG通常升高。 例：男、63岁、原有肺气肿、因误吞过多水杨酸而入院、神志不清、呼吸急促。 PH PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- AG PaO2 水杨酸中毒 7.32 20 10 4.8 134 102 22 62 透析后 7.38 32 18