泌尿系统疾病2(肾盂肾炎和肿瘤)ppt课件

1、、1、第二节血管球间质性肾炎，1、肾盂肾炎2，药物与中毒所致血管球间质性肾炎，2，主要是血管球，肾盂与肾间质的炎症性疾病。 分为急性和慢性。 多见于女性，发病率可达男性的9-10倍。 一、肾盂肾炎(Pyelonephritis )、3，主要由细菌直接感染最常见的致病菌是肠道寄生现象的革兰氏阴性细菌，大肠菌群占6.0 % 8.0 %。 其他还有变形杆菌、瓦斯气体发生菌、肠杆菌、葡萄球菌等，也可由其他细菌和真菌引起。 (1)病因和发病机制，4、肾盂肾炎细菌感染的两个途径，肾盂肾炎的发生总是在有诱因时发生。 慢性消耗性疾病、长期使用的荷尔蒙激素和免疫抑制剂等降低机体抵抗力也与肾盂肾炎的发生有关。5、

2、(1)急性肾盂肾炎、细菌感染引起的肾间质、肾小管和肾盂的急性化脓性炎症。 是泌尿系统常见的感染性疾病。6、2、病变、肉眼观察：肾体积增大，充血，表面散在略微隆起大小不同的黄脓肿，周围有紫红色充血及出血带。 在截平面肾髓质内黄色的筋向皮质延伸，皮质、髓质上形成了脓肿。 肾盂黏膜充血水肿，黏膜表面有脓性渗出物。 严重的情况下，肾盂内会积脓。 病灶可以弥漫分布，也可以局限于有肾脏的区域。 肾盂肾炎，8，急性肾盂肾炎，9，镜下观察，1，上行性感染引起的急性肾盂肾炎首先波及肾盂，肾盂黏膜血管充血，形成水肿和大量中性白血球浸润和脓肿，然后病变扩大到肾组织。 早期化脓性变化被肾间质限定，之后可能累及肾小管，

3、肾小管腔内出现大量中性白血球，变成白细胞管型，上皮细胞球变性坏死。 一般来说，血管球并没有什么涉及。 严重时大量肾组织坏死，可以破坏血管球。1.0、2、血源性感染引起的急性肾盂肾炎的病变首先累及肾皮质中的血管球及周围的肾间质，病变逐渐扩大，累及血管球，出现大量分散的小脓肿，并扩展至肾盂。 1.1、急性肾盂肾炎、1.2、1.3、3、并发症、1 .急性坏死性乳头炎(肾乳头坏死)2.肾盂蓄脓3 .肾周围脓肿、1.4、4、临床病理关联、全身表现：发病急促，出现发热、寒战、白细胞增加等全身症状。 局部表现：腰部疼痛，可表现为肾区叩痛，膀胱刺激症。 尿的变化：出现脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿等，也出现血尿。

4、 肾盂肾炎的病变分布于病灶状，血管球通常影响不大，一般不出现高血压、氮血症及肾功能故障。1.5、5、预后、急性肾盂肾炎如果无并发症，一般预后良好，大多数病例可以在短期内治愈。 在不一盏茶治疗或尿路梗阻不能缓解的情况下，容易反复发作慢性化。1.6、(二)慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis )、1、病因及发病机制(1)尿路梗阻：慢性阻塞性肾盂肾炎(2)膀胱输尿管反流和肾内反流：反流性肾盂肾炎。 肾小管间质的慢性炎症、1.7、2，病理改变，肉眼观察：瘢痕性固缩肾两侧肾变化不对称，体积缩小，质硬，肾脏表面出现不规则瘢痕，与被膜粘连。 两肾的大小不同。 截平面皮髓质界不清，肾乳头

5、萎缩，肾盂、肾盏变形。 肾盂粘膜厚，粗糙。 其特点不同于慢性血管球肾炎，血管球肾炎的病变往往呈弥漫性、颗粒状，分布均匀，两肾病对称。1.8、肾盂肾炎、慢性肾炎、1.9镜下观察：肾小管与间质的慢性非专一性炎。 病变呈局灶性病变区间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，血管球管萎缩或消失。 有的血管球管扩张，管腔内有均质的红染胶样管型，形态与甲状腺滤泡相似。 早期血管球通常无明显变化，但气囊周围发生纤维化，气囊壁增厚，是慢性肾盂肾炎血管球病变的特征之一。后期血管球发生纤维化、玻璃样变化。 其他部位的肾单位代偿性变化。 慢性肾盂肾炎急性发作时，多出现中性白血球浸润，形成小脓肿。 临床病理联系有：

6、血管球首先参与，血管球功能故障快，尿浓缩功能下降，引起多尿、夜尿、低渗透尿。 纳金属钍、钾元素和重碳酸盐的丧失可导致低纳金属钍、低钾元素和代谢性酸中毒。 肾组织纤维化和小血管硬化可引起肾组织缺血，肾素分泌细胞增加，引起高血压。 晚期肾组织被大量破坏，出现氮质血症和尿毒症。 肾盂造影检查显示肾脏体积不对称缩小，伴有典型的粗糙瘢痕和肾脏变形。 2.3、4、结果慢性肾盂肾炎病程较长，常反复发作。 如能及时治疗消除诱发因素，病情可特罗尔，纤维瘢痕部功能由正常肾组织代偿，不产生严重后果。 如果病变严重且范围广泛，患者会出现尿毒症，或因高血压心力衰竭而危及生命。2.4、第三节泌尿系常见肿瘤、一、肾细胞球癌

7、二、肾母细胞球肿瘤三、膀胱移行细胞球癌、2.5、一、肾细胞球癌(renal cell carcinoma )，简称肾癌。 由于来源于血管球上皮细胞球，也称为肾腺癌(renal adenocarcinoma )。 最常见的肾脏罹患癌症。 好发于5.0岁至6.0岁的老年人男性。2.6、(1)病变、镜下三种类型： (1)普通型肾癌(透明细胞球癌):最常见。 癌细胞呈圆形或多边形，细胞质丰富，透明或颗粒状，呈巢状、南朝梁索状或腺管状，间质富含血管。 (2)乳头状癌：癌细胞呈立方或低柱状，形成明显的乳头结构。 (3)嫌色细胞球瘤：细胞质为淡嗜盐化学基性，核周围经常有空环，癌细胞呈实质片状排列。 间质少，

8、血管丰富，出血和坏死多。 在、2.7、2.8、2.9、3.0、肉眼观察中，肿瘤发生在肾的任何部位，但上下两极(特别是上极)较多。 一般是单一的圆形，体积大小差异很大。 肿瘤边缘多形成假复膜，肿瘤周围可见小肿瘤结节。 截平面肿瘤组织呈鹅黄色或灰色，常改变灶状出血、坏死、软化或钙化等，常表现红、黄、灰、白等多种颜色交错的多样性。 、3.1、肾癌大体上与、3.2、(二)临床病理联系，肾癌早期症状较多，多在肿瘤体积大或发生转移时被发现。 患者出现发热、乏力、体重减少等全身症状。 有诊断意义的三个典型症状为腰部疼痛、肾区肿瘤和血尿，但仅见于部分病例。 最显着的症状是血尿，但往往是间歇性的，可能是镜下血尿

9、。 肿瘤产生的异位荷尔蒙激素和荷尔蒙激素样物质的作用下，患者能发生血红细胞、高钙元素血症、Cushing综合征和高血压等多种副肿瘤综合征。3.3、(三)预后、肾细胞球癌预后差，平均5年成活率约为45%，无转移可达70%。 肿瘤侵入肾静脉和肾周组织，5年成活率下降到1.5 % 2.0 %。 治疗的关键是早期诊断和手术切除。 又称3.4、二、肾母细胞球瘤(nephroblastoma )、Wilms瘤或肾胚胎瘤，来源于肾内残留后的肾胚芽组织。 小儿肾脏最常见的原发性罹患癌症为7岁以下，尤其是1至4岁的儿童，偶尔见于成人。 肾母细胞球瘤的发生与1lq13中WT-1基因(Wilstumorassoci

10、ategene )的丧失和突然变异有关。3.5、(一)病理改变、肉眼观察：肾母细胞球瘤表现为单一实质性肿物，体积非常大，边界清楚，可形成假包膜。 肿瘤质软，截平面灰色或灰色，有病灶状出血、囊性变化或坏死，能少量见到骨、软骨。 约10%的病例为两侧和多灶性。3.6、3.7、镜下观察：肾母细胞球瘤的特征是胚胎发育过程中具有不同阶段的幼稚血管球或血管球样结构。 细胞组分可分为间叶组织、上皮样细胞球和胚化学基的幼稚细胞球。上皮样细胞球体积小，呈圆形、多边形或立方形，可形成小管或小球样结构，也能出现扁平上皮分化。 间叶组织多为纤维性和粘液性，能出现异型性横纹肌、平滑肌、骨、软骨和脂肪等成分。 胚化学基幼

11、稚细胞球为小圆形或卵圆形的原始细胞球，细胞球胞浆极少，核染得很深。 (2)临床病理联系，肾母细胞球肿瘤的主要症状为腹部肿瘤，巨大肿瘤的下缘进入骨盆。 还有血尿、腹痛和肠梗阻。 肿瘤以局部生长为主，大肿瘤侵犯肾周脂肪组织和肾静脉，部分病例出现肺等脏器转移。4.2、(3)预后、手术切除、放射性射线治疗和化学疗法综合应用有较好的疗效。 无转移者长期成活率可达90%以上。 现有转移者综合治疗也有较好的疗效。4.3、三、膀胱移行上皮肿瘤，泌尿系最常见肿瘤。 膀胱癌以5.0岁到7.0岁的男性居多。 膀胱癌的发生与苯胺染料等化学物质、吸烟、细小病毒感染、膀胱黏膜慢性炎症等慢性刺激有关。 移行细胞球癌是膀胱癌

12、中的主要组织学类型，其他类型为鳞状细胞癌和腺癌，但均少见。4.4、(1)病理改变、肉眼观察：好发部位为膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口。 肿瘤是单发或多发性的，大小各异，直径从数毫米到数厘米。 分化良好的人呈乳头状，呈息肉状，带蒂与膀胱粘膜相连。 分化不良者常呈扁平状突起，基底宽，无蒂，向周围浸润，肿瘤截平面呈灰色，可见坏死等变化。 根据4.5、膀胱移行上皮癌、4.6、镜下观察：肿瘤细胞的分化的程度，移行细胞球肿瘤一般可分为4种： 1、移行上皮乳头瘤2、低恶性潜力的移行上皮瘤3、低级移行上皮乳头癌4、高级移行上皮乳头癌、4.7、(2)临床病理上的联系，膀胱癌的最常见症状是无痛性血尿。 乳头癌的乳头断裂、肿瘤表面坏死、溃疡等会引起血尿。 部分病例因肿瘤