液体反应性和液体ppt课件

1、.,1,液体反应性和液体复苏的6个主导原则,.,2,严重脓毒症和感染性休克,.,3,集束化治疗,.,4,修正的EGDT方案,液体复苏反应性,降低氧耗,血管活性药物撤离试验,.,5,单击此处添加目录,评估,积极液体复苏,液体过量,如果考虑一个患者需要补液，我们推荐依照下列原则，使用动态的而不是静态的监测手段来评估患者。,.,6,容量判断准确的判断是容量治疗的关键,HR、BP、CI、CVP、PAWP、尿量等预测容量反应性好的仅为40-72%,Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critic

2、al analysis of the evidence. Chest. 2002;121(6):2000-8.,综合判断 动态变化 综合评估,.,7,Page 7,液体反应性和液体复苏的6个主导原则,.,8,1、液体反应性：液体复苏的基石,给予患者液体冲击的唯一原因是增加每搏输出量（stroke volume，SV）；如果不能增加SV，液体输注是无用的并很可能有害。 如果一个患者在给予液体冲击（通常为500mL晶体液）后，SV增加至少10%，那么考虑其存在液体反应性。,.,9,1、液体反应性：液体复苏的基石,液体输注只有在满足以下两种条件的情况下增加SV： 1、补液增加张力容量，引起平均循环充

3、盈压力的增加幅度大于CVP的增加，从而增加静脉回流的梯度变化； 2、左右心室的功能均处于Frank-Starling曲线的上升支。,.,10,1、液体反应性：液体复苏的基石,研究已经可重复的并一致的表明，只有将近50%的血流动力学不稳定的患者具有液体反应性。,.,11,2、临床体征、胸片、CVP和超声不能用于确定患者有无液体反应性,.,12,3、PLR或液体冲击与实时SV监测联合使用是判断液体反应性的唯一准确方法,PLR和液体冲击是唯一的两种广泛应用、较为实际、易于操作、符合生理学变化的准确测量患者液体反应性的方法。 这两种方法最好与微创或无创的心输出量监测联合使用，能够动态并实时的追踪SV的

4、变化。,.,13,3、PLR或液体冲击与实时SV监测联合使用是判断液体反应性的唯一准确方法,判断液体反映性的金标准是在液体冲击后观察SV的变化。 因为晶体液再分布非常迅速，补液应尽可能迅速，时间控制在10-15min内较为理想。推荐液体量为200-500ML。20-30mL/kg的大量补液尽管仍是广泛推荐的，但不符合生理学特点，并很可能出现以组织严重水肿为特征的容量负荷过重。,.,14,每10min测CVP CVP2mmHg 继续快速补液 CVP2-5mmHg 暂停快速补液，等待10min后再次评估 CVP5mmHg 停止快速补液,每10min测PAWP PAWP7mmHg 继续快速补液 PA

5、WP3-7mmHg 暂停快速补液，等待10min后再次评估 PAWP7mmHg 停止快速补液,容量负荷试验简单实用评判液体反应性,补液试验：30min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液，根据患者的反应性和耐受性判断进而指导液体治疗。,早期监测CVP、PAWP容量治疗时，遵循2-5、3-7法则,.,15,被动抬腿试验PLRT自体模拟的容量负荷试验,抬高下肢，自体输血，快速扩容，监测循环反应，预测液体反应 可维持10分钟左右，1-2min内CO改变，实时同步监测CO。 PLRT不受自主呼吸和心律失常的影响 PLRT 后主动脉流速增加10-13%，PPV 12%， 特异性与敏感性

6、80%,Monnet X, Rienzo M, Osman D, et al. Passive leg raising predicts fluid responsiveness in the critically ill. Crit Care Med. 2006;34(5):1402-7.,.,16,4、液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂,对于低血压患者经常行快速补液。但是，液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂，该观点并没有被广泛认可。 这些数据提示，补液对于低血压、循环休克和无尿患者可能是一种无效的治疗方案。,.,17,4、液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂,Nunes e

7、t al对循环休克患者在液体冲击后血流动力学变化的持续时间进行了评估。65%的患者是有液体反应性的，其心脏指数在补液结束后（30分钟）增加了25%。但是心脏指数在补液结束30分钟后降至基线水平。 Glassford et al在对脓毒症患者行液体冲击后血流动力学反应进行系统性回顾发现：尽管补液后MAP立即增加了7.83.8mm Hg，但MAP在1小时后降至基础水平，并且不伴随尿量增加。 在ARDSnet液体和导管治疗研究的回顾性分析中，Lammi et el对127个患者进行了569次补液后的生理效应进行了研究。依照研究方案，给予低血压或无尿患者液体冲击治疗。在该研究中，补液后MAP增加了2m

8、mHg但无尿量增加。,.,18,4、液体冲击后血流动力学反应通常较小并且短暂,这些数据提示，补液对于低血压、循环休克和无尿患者可能是一种无效的治疗方案。,.,19,5、液体反应性并不等同于患者需要补液,大多数健康人群是具有正常液体反应性的，其心室功能处于Frank-Starling曲线的上升支，具有超载储备，并不需要通过补液使心功能处于曲线的平台支来改善心功能。同样，危重病、创伤及接受手术的患者也不需要将其心功能增强至Frank-Starling曲线的顶点。如果患者对增加前负荷有反应并可能在补液后获益，那么只需接受补液治疗；也就是说，需预先评估每次补液的潜在好处和风险。只有当患者的血流动力学能

9、从不断积累的液体正平衡中获益，并且益处大于风险时，患者可以继续接受补液治疗。当患者不再具有液体反应性时，不应再继续补液。当患者的Frank-Starling曲线上移，因动脉压增加的同时伴随尿钠肽和静水压性水肿的增加，补液的不良反应开始超过益处（图1）。因为补液的疗效较小并且短暂，去甲肾上腺素是治疗存在液体反应性的脓毒症患者首选药物。去甲肾上腺素能够增加静脉回流，SV和MAP，从而在限制组织水肿的同时增加器官灌注。,.,20,Frank-Starling曲线,个体化、动态、全面评价血流动力学指标,.,21,6、过高的CVP是损害器官灌注的主要因素,器官血流是由动脉循环和静脉循环间的压力差驱动的。

10、MAP与CVP的差值是器官血流的驱动力。但是当MAP在器官自身调节范围内时，CVP则成了决定器官和微循环血流量的主要因素。肾脏是最易受静脉压力影响的器官，静脉压力的增高导致肾包膜下压力增加，引起肾血流量和肾小球滤过率降低。Legrandet al报道CVP增加与AKI发生率成线性关系，高CVP作为唯一血流动力学变量与AKI独立相关。在危重病和心衰患者，CVP大于8mmHg能高度预测AKI发生。目前有较为确凿的证据表明危重病、创伤和接受手术的患者血流动力学的初级治疗目标是MAP大于65mmHg,CVP小于8mmHg。值得注意的是，该CVP目标与目前指南推荐的CVP大于8mmHg有所矛盾。此外，少尿伴低CVP的患者液体负荷目标大于8mmHg可能会增加患者进展为AKI的风险。,.,22,6、过高的CVP是损害器官灌注的主要因素,Legrandet al报道CVP增加与AKI发生率成线性关系，高CVP作为唯一血流动力学变量与AKI独立相关。在危重病和心衰患者，CVP大于8mmHg能高度预测AKI发生。目前有较为确凿的证据表明危重病、创伤和接受手术的患者血流动力学的初级治疗目标是MAP大于65mmHg,CVP小于8mmHg。值得注意的是，该CVP目标与目前指南推荐的CVP大于8mmHg有所矛盾。此