慢性肾小球肾炎的治疗-61页ppt课件

1、1、慢性血管球肾炎、慢性肾炎(chronicglomerulonephritis ) :以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现(轻而重，或轻而重，多种多样)的发病方式不同，病情延缓，病变进展缓慢，最终、2、病因和发病机制从急性肾炎发展而来：占6%的多病因不明，发病慢性。 发病机制：免疫介导炎症的非免疫非炎症因子。 3、病理类型、1、系膜增生性血管球肾炎(IgA肾病及非IgA肾病) 2、膜增生性血管球肾炎3、膜性肾病4、局部性血管球硬化5、硬化性肾炎、4、临床表现、多样性、蛋白尿、血尿、高血压、浮肿为基本表现初期非特异性症状(无力、疲劳、下背痛等) 、5、诊断和鉴别诊断：尿液检查异常(蛋白尿

2、、血尿、管型尿)、浮肿、高血压史1年以上。 鉴别诊断： 1、继发血管球肾炎：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、类风湿性关节炎相关肾炎等。 2、隐匿性肾炎：无症状性血尿及蛋白尿，无浮肿、高血压及肾功能减退。6、诊断与鉴别诊断3、感染后急性肾炎：潜育期2周左右，表现为急性肾炎综合征，C3降低，6周内可正常恢复。 4、原发性高血压肾损害：是高血压病史5年以上，多尿、夜尿(小管功能故障先行)等最早出现的症状，2.4时间尿蛋白仅超过1g，特罗尔高血压就能减少蛋白尿。 肾活检符合良性小动脉肾硬化。7、治疗(1)、1、低蛋白饮食：低蛋白饮食可降低肾小球滤过率和肾血浆产水量，高蛋白饮食可增大正常动物的肾脏体积，引起肾脏

3、的高滤过、高灌注状态，促进血管球硬化。 2、特罗尔高血压：原则(1)尿蛋白1g/d、BP125/75mmHg； 尿蛋白1g/d能够缓和至BP130/80mmHg。 (2)药物选择：具有肾脏保护作用的降压药。8、治疗(2)、ACEI:(1)由于进球小动脉上的AII接纳体密度不同，所以使球a进球a扩张，减轻“三高”。 (2)改善血管球过滤膜的透过性。 (3)抑制细胞外基质(ECM )的生成，增加ECM的分解。 ACEI药物有多种2.0，对肾组织渗透力强(贝那普利、雷米普利)，应选用双通道排泄药物(福辛普利)。9、治疗(3)、利尿剂： Scr159umol/L的情况下，接头利尿剂接纳体阻断剂：HR7

4、0的情况下，利用二氢吡啶类CCB CCB:减轻肾脏肥大，减少基于类膜组织的高分子物质的捕获、抗血小板聚集等。1.0、治疗(4)、3、抗血小板药物：潘生丁4、不加重肾脏损害的因素：感染、疲劳、宫内孕、肾毒性药物(西药和中药饮片)。 5、保守6、低盐饮食、1.1、肾病综合征定义：肾病综合征不是一种独立的疾病，由于多种疾病过程中血管球过滤膜损伤、通透性变化而导致一系列临床征候群。 典型肾病综合征表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和明显水肿。1.2、原发性肾病综合征、微小病变系膜增生性肾炎局限性血管球硬化膜性肾病IgA肾病膜增生性肾炎、1.3、继发性肾病综合征、狼疮性肾炎、糖尿病肾病紫癜性肾炎、乙

5、型肝炎相关性心内膜炎肿瘤相关性肾淀粉样变、1.4、病理大姨妈，1，大量蛋白尿：正常情况下，血管球过滤膜有分子与电荷屏障作用。 血管球滤过屏障功能受损，通透性增加，血浆蛋白滤过过多是肾病综合征病理大姨妈改变的重要基础。 2、血浆蛋白减少：白蛋白从尿中消失，摄取不足，吸收不良或消失。 3、浮肿：低蛋白血症、血浆胶体渗透压降低； 纳金属钍水存积(肾小管纳金属钍重吸收增加)。4、高脂血症：肝合成脂蛋白增加，脂蛋白分解减少，外周利用减弱。1.5、病理类型及其临床类型，一、微小病变型肾病； 电镜下广泛的血管球层上皮细胞球突然地融合。 好发于小盆友，15%镜下血尿一般无持续性高血压和肾功能减退。 2、90%

6、对荷尔蒙激素敏感，复发率高，有可能转化为系膜增生性血管球肾炎。1.6、二、系膜增生性血管球肾炎、光镜：系膜细胞球与系膜基质弥漫增殖； 免疫病理： IgA肾病及非IgA肾病； 电镜：系膜区可见电子致密物。 1 .易发于青少年，半数有前驱感染2，非IgA肾病的约30%表现为肾病综合征，70%伴有血尿。 IgA肾病的15%出现肾病综合征，几乎都有血尿。 3 .对治疗的反应与病变轻重有关。1.7、三、膜增生性血管球肾炎(1)、光镜：系膜细胞球与系膜基质重度增生，插入血管球基底膜与内皮细胞球之间，毛细血管袢可作为“双轨道征”的免疫病理： IgG与C3呈颗粒状系膜区与毛系血管壁沉积的电镜：系膜区与皮下可见

7、电子致密物沉积。1.8、膜增生性血管球肾炎(2)，1、好发青壮年，男性多于女性。 2、前驱感染约有60p%。 3、发病急骤，呈急性肾炎综合征(200% )，60%呈肾病综合征，部分隐蔽发病。 我几乎有血尿。 4、病情进展良好，早期出现肾功能故障、高血压和贫血。 5，50p %血清C3持续下降。1.9、4、膜性肾病(1)、光镜：血管球毛细血管袢有免疫复合物沉积和血管球基底膜改变。 免疫病理： IgG和C3颗粒状沉积于血管球毛细血管壁。 电镜：基底膜上皮细胞球下有电子致密物沉积。 好发于、2.0、4、膜性肾病(2)、1、中老年，男性多于女性。 2 .隐瞒疾病。 60%的膜性肾病是肾病综合征，20%

8、是无症状蛋白尿。 约40%镜下血尿，无肉眼血尿，易发生血栓塞栓症。 4、60%的膜性肾病是肾病综合征，20%是无症状蛋白尿。2.1、5、局限性血管球硬化(1)、免疫病理： IgM和C3在病变部位呈块状堆积。 光镜：病变部位硬化，相应肾小管萎缩，肾间质纤维化。 电镜：血管球上皮细胞球的脚丫子广泛融合。2.2、5、局限性血管球硬化(2)、1、好发于青少年，男性多于女性。 2 .隐瞒疾病。 3、75%发生血尿，20%发生肉眼血尿。 4、肾功能减退和高血压常见，近曲小管功能故障常见，表现为肾性糖尿病、氨基酸尿和磷酸尿。2.3、并发症、1、感染2、血栓与栓塞3、急性肾功能衰竭4、蛋白质与脂肪代谢障碍、2

9、.4、诊断、1、确定肾病综合征2、病因3、并发症有无判定、2.5、鉴别诊断、1、紫癜性肾炎2、狼疮性肾炎3、糖尿病肾病4、肾淀粉样变5、骨髓瘤性肾病、2.6、治疗(1)、1、一般治疗饮食为低盐(3g/d )、优质蛋白(1.0g/kg.d )、卡路里为一盏茶(3035kcal/kg.d )。 二、对症疗法： 1、利尿剂； 渗透性利尿剂； 血浆或白蛋白)。 2 .减少尿蛋白(ACEI或其受体拮抗剂)。2.7、治疗(2)、三、主要治疗： 1、荷尔蒙激素：使用原则为开始量，缓慢减量，长期维持。 泼尼松龙1mg/kg.d。 2、细胞球毒药物：主要用于“荷尔蒙激素依赖型”和“荷尔蒙激素抵抗型”患者，协助荷

10、尔蒙激素治疗。 a .环磷酰胺； b .氮芥末酱c .环孢菌素(二线) d .氨基甲酸酯类化合物(选择性抑制t和b淋巴细胞增殖，有较强的免疫抑制作用)、2.8、并发症防治、1、感染：不主张积极治疗、抗生素防治和应用。 2、血栓与栓塞并发症：血浆白蛋白为20g/L时，需进行预防性抗凝血治疗。 发生的人尽快溶解了血栓。 3、急性肾功能衰竭：袢利尿剂； 肾透析； 使治疗核电站的尿碱化。4、蛋白质和脂肪代谢障碍：黄归汤降脂药等。2.9、预后、1、病理类型类膜毛细血管性血管球肾炎、局部性血管球硬化及重度类膜增生性血管球肾炎预后差。 2、临床因素：大量蛋白尿、高血压和高脂血症可促进血管球硬化。 3 .存在

11、反复感染、血栓塞栓塞并发症者对预后影响较好。3.0、泌尿道感染、定义：泌尿道感染是致病菌侵入泌尿系生长、繁殖，引起相应的病理变化(或症状)。 按病变部位：下泌尿道感染和上泌尿道感染。 根据发病的急、缓、有无症状和病理变化情况，可分为无症状或症状泌尿道感染、急、慢性泌尿道感染。 发病率为0.91%，女性为2.05%。3.1、病因、最常见的致病菌革兰氏阴性杆菌(大肠菌群占80% )。 其他为变形、凝集素、瓦斯气体发生剂、培养皿、产碱杆菌、粪链球菌、銅綠假單胞菌、葡萄球菌。 此外，厌氧菌、真菌、细小病毒和寄生虫也能引起本病。3.2、发病机制、一、传染途径： 1、上行感染2、血液循环感染(败血症结果多

12、) 3、淋巴感染2、生物防护能力降低： 1、糖蛋白粘液层损伤2、泌尿道分泌细胞性IgA量降低3、易感性因子： 1、尿路梗阻2、泌尿系畸形3、全身性疾病4、压电石英原性4、细菌致病力： 5、免疫反应：体液免疫、3.3、临床表现，一、膀胱炎二、急性肾盂肾炎三、无症状细菌尿、3.4、实验室检查，1、尿Rt :血尿、白细胞尿(5个/HP) 2、中段尿培养：杆菌105cfu/ml，可诊断球菌1000cfu/ml。 3、涂抹细菌：油镜下=1个细菌为阳性。 有3.5、诊断标准、1、尿频、尿急、尿痛的临床症状。 2、可诊断中段尿培养、杆菌105cfu/ml、球菌1000cfu/ml。 3.6、急性肾盂肾炎和急

13、性肾盂肾炎是细菌侵入肾盂所引起的急性炎症。 病理： 1、上行感染病变局限于黏膜和黏膜下，充血、水肿，表面有脓性分泌物，黏膜下有细小脓肿。 2、血源性急性肾盂肾炎，除黏膜病变外，肾实质上均有微脓肿。3.7、急性肾盂肾炎的诊断，1、全身症状：寒战、发热(T38.50C )等。 2、下背痛、下腹痛、脊肋角和输尿管点压痛、肾区压痛和叩痛。 3、接受治疗后，症状消失，但停药后复发者。 4、多次有泌尿道感染史和复发性泌尿道感染者。3.8、慢性肾盂肾炎，1、临床分型：反复发作型长期低热型； 血尿型无症状菌尿型； 高血压型。 2、影像学：双肾大小不等，表面不均匀，肾盂肾盏变形。 3、血管球和/或血管球的功能故

14、障。3.9、鉴别诊断、尿道综合征： 1，病因不明，可能与局部刺激、损伤、过敏有关。 根据泌尿道动力学功能异常尿道腺体、妇科慢性炎症。 2 .局部症状重，全身无症状。 3、无菌尿和脓尿。 4 .抗生素治疗无效。4.0、鉴别诊断、肾结核：早期诊断线索1、原因不明持续脓尿、尿培养无普通致病菌者。 2、不明原因血尿伴脓尿或泌尿道刺激者。 3、酸性尿是肾结核的特征4、尿的细菌学检查：在尿中发现结核菌是诊断最可靠的依据。 5、尿TB-PCR阳性率高，为80%。 6、腹部CT显示病变(虫蚀状破坏)，被认为代替肾盂造影检查。4.1、治疗、一、急性膀胱炎： 3日疗法。 使尿碱化。 二、急性肾盂肾炎：原则1，有菌

15、血症危险者选用强广谱抗生素，尿培养药物易感性试验后调整抗生素种类。 2、无发热或治疗后4.8时间不发热者，可改用口服制剂。 每年发作2次以上者，应加强治疗。 选择药：半合成广谱青霉素； 氨基糖苷类； 头孢菌素类； 另外，喹诺酮类、磺胺类药物均可选择。 疗程为两周。、4.2、复发性泌尿道感染的概念、复发：原致病菌再次引起尿感，多发生在停药后1个月内。 再感染：由另一个新致病菌侵入泌尿道引起的感染。 经常在停药1个月后发生，占尿感复发的80%。 显示尿道防御能力差。4.3、复发性泌尿道感染的处理，1、常复发者长时间治疗低剂量抗菌，每天夜晚睡觉前排尿后服用。 短距离疗法失败的a，在短距离疗法中使用药

16、物易感性敏感的抗微生物剂。 b .换药后如果治疗成功，就会再次感染。 c、换药后治疗失败，为复发，用药易感性治疗6周。 如果不成功，治疗课程可以延长。4.4，疗效评价，1，治愈：治疗期间结束后症状消失，尿菌阴性，2、6周复查尿菌阴性，可视为这次尿感治愈。 2、治疗失败：疗程结束后尿菌为阳性，或治疗后尿菌阴性，但第2、6周尿菌为阳性，为同一菌株。 多发生于4.5、尿感并发症、1、肾乳头坏死糖尿病，有肾绞痛、无尿、急性肾功能衰竭。 2、肾周脓肿：有易感性因子，病情治疗后仍加重，单侧下背痛者，有可能是本病。 检查医学超声、x线腹部平片、CT等有助于诊断。4.6、慢性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭(chr

17、onic renal failure )是多种病因引起的肾脏损害和恶化的结果。 我是临床综合症。4.7、慢性肾功能衰竭分期、第一期(肾功能衰竭代偿期):GFR8050ml/分，血清肌酸酐(SCR ) 133177 umol/l。 二期(肾功能衰竭代偿期):GFR5020ml/分，Scr186442umol/L。 第三期(肾功能衰竭期):GFR2010ml/分，Scr451707umol/L。 第四期(尿毒症期):GFR707umol/L。4.8、慢性肾衰竭的常见病因(1)、慢性血管球肾炎：膜增、FSGS、IgA肾病、系统增等。 2 .代谢紊乱所致肾脏损害：糖尿病肾病、痛风性肾病、淀粉样变等。

18、3、血管性肾病变化：高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等。 4、遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等。4.9、慢性肾衰竭的常见病因(2)、5、感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等。 6、全身系统疾病：例如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等。 7、中毒性肾病：镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等。 8、梗阻性肾病：如输尿管梗阻、泌尿道结石反流性肾病等。 约6%9%的患者病因难以确定。5.0、发病机制(1)、慢性肾功能衰竭进展性恶化机制： 1、健存肾单位学说和正畸失衡学说2、血管球高滤过学说3、血管球高代谢学说(血管球上皮细胞球酶催化剂活性显着增加，导致血管球功能障碍)、5.1、发病机制(2)、4、脂质代谢障碍：脂蛋白与系膜细胞增殖和5