慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病ppt课件

1、慢性支气管炎，慢性阻塞性肺病(2学时)，房三友，慢性支气管炎(1学时)， 教育要求：了解慢性支气管炎的概念掌握慢性支气管炎的病理掌握慢性支气管炎的临床表现掌握慢性支气管炎的诊断标准熟悉慢性支气管炎的鉴别诊断慢性支气管炎的治疗要点：慢性支气管炎的临床表现难点：慢性支气管炎的诊断标准、慢性支气管炎、慢性支气管炎(chronic bronchitis )是慢性支气管炎临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病连续3个月，连续2年以上，排除其他具有咳嗽、咳痰、哮喘症状的疾病(肺结核、尘肺病、肺脓肿、心脏病、心力衰竭、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食道逆流综合征等)。 【病因和发病机制】，本病的病因尚

2、未完全明确，可能是许多因素长期相互作用的结果。 【病因和发病机制】，本病的病因还没有完全弄清楚，可能是许多因素长期相互作用的结果。 支气管上皮细胞球变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛短、粘连、倒伏、脱落各级支气管壁有多种炎症细胞浸润，以中性白血球、淋巴细胞为主，急性发作期可见多种中性白血球，重症病例为化脓性炎症、粘膜充血、水肿的杯状细胞和黏液腺肥大和增殖， 分泌细胞旺盛，有大量黏液积存的症状继续发展，炎症从支气管壁扩散到其周围的组织，粘膜下层平滑肌束断裂萎缩，黏膜下和支气管周围的纤维状组织增生的支气管壁的损伤修复过程反复发生，引起支气管结构的重建，胶原含量增加，形成瘢痕并进一步发展成

3、阻塞性肺气肿病理变化，1 .早期，病变位于大中型支气管，包括(1)黏膜上皮变性、坏死、鳞状上皮化生。 (2)粘膜下腺体增殖、肥大、分泌细胞旺盛的浆液腺粘液腺化生。 (3)管壁充血、水肿，大量慢性炎细胞球浸润，纤维状组织增生。 (4)平滑肌束、弹性纤维断裂，软骨变性、萎缩。 病理改变，2 .晚期病变可扩展至小支气管、细支气管及管壁周围组织，形成细支气管周围炎的管壁增厚管腔闭塞、小毛细支气管炎、病理改变临床表现，症状缓慢发病，病程长，反复急性发作加重。 主要症状有咳嗽、咳痰或伴有哮喘。 急性加重是指咳嗽、咳痰、哮喘等症状突然地加重。 急性加重的主要原因是呼吸机感染，病原体有细小病毒、细菌、支原体、

4、衣原体等。 1咳嗽一般以早晨咳嗽为主，睡眠时咳嗽或痰。 2咳痰一般为白色粘液和浆液泡性，偶尔带血。 清晨排痰多，起床后和体位变动刺激排痰。 3哮喘和气喘明显者被称为哮喘性支气管炎，可能伴有支气管哮喘。 伴有肺气肿时，可以表现为劳动和活动后的气喘。【临床表现】、生命体征多为早期无反常的生命体征。 在急性发作期，可以听到背部和两肺底干燥的声音、湿润的声音，咳嗽后可以减少或消失。 合并哮喘可以听到广泛的哮喘声，伴有呼吸期的延长。 实验室检查、1X线检查无早期异常。 反复作者肺肌理构成粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，双下肺叶明显。 2 .呼吸功能检测早期反常的。 有小气道阻塞时，最大呼气流速容量

5、曲线在7.5和5.0肺容量时产水量显着降低。 使用支气管扩张剂后的第一秒强呼气容积(FEV1 )相对于强肺活量(FVC )的比率(fev1/fvc )意味着发展为慢性阻塞性肺病。 3血液检查细菌感染时白细胞总数和中性白血球可能增加。 4 .痰液检查能培养致病菌。涂膜可以发现革兰阳性菌和革兰氏阴性细菌，或者是被大量破坏的白细胞和被破坏的杯状细胞球。 排除伴咳嗽、咳痰或哮喘，每年发病持续3个月，持续2年或2年以上，引起其他类似症状的慢性病。 【鉴别诊断】，1 .支气管哮喘部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，有家庭和个人过敏病史。 抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。

6、2 .嗜酸性细胞支气管炎的临床症状类似，x线检查无明显变化和肺肌增多，支气管刺激试验阴性多，临床上易误诊。 可以诊断为诱导痰检嗜酸性细胞比例增加(3)。 3 .肺结核经常有发热、乏力、盗汗、消瘦等症状。 痰液可通过抗酸杆菌和胸部x线检查鉴别。 【鉴别诊断】，4 .支气管肺癌多有三年五载吸烟史，顽固性刺激性咳嗽，既往有咳嗽史，近期咳嗽性质改变，痰多有血迹。 有时，同一部位的闭塞性肺炎反复发作，用抗微生物剂治疗也不能完全消失。 痰去细胞学、胸部CT及支气管纤维镜等检查可以明确诊断。 5 .特发性肺间质纤维化临床过程缓慢，仅开始咳嗽咯痰，偶有气喘感。 仔细听诊的话，胸下后面可以听到破裂音(Velcr

7、o等声音)。 在血气分析，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压不上升。 高极限分辨率螺旋CT检查有助于诊断。 6 .支气管扩张的典型人反复大量咳痰或咯血。 x线胸部x光片中常见的肺部肌理构成紊乱或卷曲。 高极限分辨率螺旋CT检查可以确诊。 7 .其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后点滴综合征、胃食道逆流、心血管疾病(如二尖瓣狭窄)等各有特点。 治疗急性加重期1 .控制感染：根据患者所在地常见致病菌，根据经验选择抗生素，一般口服，病情严重时静脉注射。 如左氧氟沙星0.4g、每日1次红霉素0.3g、每日2次阿莫西林(amoxicillin)24g/d、分2.4次口服头孢呋辛1.0g/d、分2次口服复方磺

8、胺异康唑(SMZ-co ) 如能培养致病菌，可根据药敏试验选择抗微生物剂。 2 .镇咳祛痰：可1天试用3次复方甘草合剂或复方氯化铵合剂10ml，每日3次或元素溴自新816mg，每日3次盐酸氨西林30mg，每日3次桃金娘油0.3g，每日3次。 干咳主要可使用镇咳药，如右美沙芬及其合剂等。 3 .平喘：有哮喘的人可用支气管扩张剂，例如氨茶碱(aminophyllin)0.1g、每日3次、或茶碱特罗尔剂，或2激动剂吸入。 治疗，缓解期治疗1 .禁止吸烟，避免吸入有害瓦斯气体和其他有害粒子。 2 .增强体质，预防感冒病。 3 .重复呼吸机感染者可以试用免疫调节剂和中药中药饮片，如流行性感冒疫苗、肺炎疫

9、苗、巴氏多糖体核酸、胸腺肽等，部分患者有效。 【预后】，部分患者可以特罗尔，不影响工作、学习的部分患者可以发展为梗阻性肺部疾病甚至肺心病。慢性阻塞性肺病(1学时)，教育要求(二)慢性阻塞性肺病(COPD ) 1 .了解COPD概况2 .了解COPD的病因和发病机制3 .熟悉COPD的病理变化4 .熟悉COPD的病理大姨妈5 .掌握COPD的临床表现6 .熟悉COPD实验室和其他辅助检查7 .了解COPD的诊断和稳定期综合系统病情的严重程度评价(症状评价，稳定性) 急性加重风险评价)8.了解COPD的鉴别诊断9 .了解COPD的并发症1.0 .了解COPD治疗的1.1 .了解COPD的预防要点：

10、 COPD的临床表现，实验室和其他辅助检查的难点： COPD稳定期综合系统症状的严重程度评价，慢性支气管炎，气流阻塞，1，1.1，等8，7，9 1.0、慢性阻塞性肺病、慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD )简称慢阻肺，是一种以持续气流限制为特征的可防治疾病，其气流限制呈进展，呼吸道和肺组织吸烟肺功能检测对确定气流限制有重要意义。 吸入支气管扩张剂后，第1秒强呼气容积(FEV1)/strong肺活量(FVC)(FEV1/FVC)0.70显示有持续气流限制。 慢性阻塞性肺病、慢性阻塞性肺病、慢性阻塞性肺病为呼吸道疾病常见病和多发病，感染率

11、和病死率高。 1992年在中国北部和中部地区调查了102230名农村成人，COPD的感染率为3。 近年来，对我国7个地区20245名成人进行了调查，COPD的感染率占4.0岁以上人群的8.2。 由于肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。 COPD给社会带来了巨大的经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，到2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。 【病因】，本病的病因与慢性支气管炎相似，许多环境因素和机体自身因素可能是长期相互作用的结果。 (1)吸烟是重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的感染率比非吸烟者高2.8倍，吸烟年龄越长吸烟量越大，COPD感染率越高。 烟草中

12、含有焦油、烟碱、氰酸等化学物质，烟草可损伤气道上皮细胞球和纤毛运动，促进支气管粘液腺和杯状细胞球增殖肥大，黏液分泌细胞增加，降低气道净化能力。 增加氧自由基的产生，中性白血球释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质接触职业粉尘和化学物质，如烟、致敏原、工业废气和居室污染等浓度过高或时间过长，可能产生与吸烟类似的COPD。 吸烟是COPD的最主要危险因素，目前全世界每8秒就有一人死于烟草的疾病占肺脏患者的80-90%，或我国吸烟人数约3亿人，包括健康人肺、吸烟者肺、【发病机制】、【发病机制】、【病变】、慢性支气管炎和肺气肿的病理变化是肺部过度膨胀，弹性减退。 外观苍

13、白或苍白，表面可见大小不一的水疱。 镜检示肺泡壁变薄，肺泡腔扩大破裂形成大疱，供血减少，弹性纤维网破坏。 根据累及肺小叶的部位，闭塞性肺气肿可分为小叶中央型(图2-3-2 )、全小叶型(图2-3-3 )和介于两者之间的混合型3种，其中以小叶中央型居多。 小叶中央型是末梢细支气管和一次呼吸性毛细支气管炎，管腔狭窄，其远端的二次呼吸性细支气管呈囊状扩张，囊状扩张的呼吸性细支气管位于二次小叶中央区。 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属的终末肺组织，即肺泡管、肺泡和肺泡的扩张，其特征是气肿囊腔小，在肺小叶内扩展。 两型在肺内有混合型肺气肿存在于云同步。除小叶中央型外，多并发小叶周边部的肺组织膨胀。

14、 主要表现为【病理变化】、【病理变化】、【病理变化】、慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。 支气管黏膜上皮细胞球的变性、坏死、溃疡形成。 纤毛倒下、变短、不整齐、粘连，部分脱落。 缓和期粘膜上皮修复、增殖、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。 杯状细胞球增多肥大，分泌细胞亢进，腔内分泌物堆积。 基底膜增厚坏死。 支气管腺体增生肥大、腺体肥厚与支气管壁厚比通常大于0.550.79 (正常小于0.4 )。 主要类型1 .肺泡性肺气肿腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张、肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺房周围型：与中央型相反的全腺房型：末梢肺组织全扩张。中央型和全腺房型、正常肺小叶结构、腺房中央型肺气肿Centria

15、cinar emphysema、腺房周围型肺气肿preiacinar emphysema、腺房周围型肺气肿periacinar emphysema、肺大泡(Bullous emphysema ) 全腺泡型肺气肿Panacinar emphysema、全腺泡型肺气肿Panacinar emphysema、肺气肿患者桶状胸、【病理大姨妈】、慢勃朗宁肺的特征病理大姨妈变化是由于持续气流限制引起的肺通气功能故障。 随着病情的发展，肺组织弹性越来越减退，肺泡持续扩大，收缩障碍后，残气量和残气量在肺总量中所占的比例增加。 肺气肿恶化是由于大量肺泡周围毛细血管被膨胀的肺泡压迫而退化，当肺毛细血管大幅减少、肺

16、泡间血流量减少时，虽然肺泡通气，但由于肺泡壁没有血流，所以在无效腔样空气量增大的部分肺区有血液灌流，但肺泡通气差，不参与气体交换在云同步大量失去肺泡和毛细血管，减少了分散面积。 通气和血流的比例与分散障碍协同，通气功能发生障碍。 通气和换气功能故障可引起缺氧和碳封存，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能不全。 【临床表现】、(1)症状发病缓慢，病程较长。 主要症状为： 1慢性咳嗽随病程发展，一生不愈。 早晨咳嗽明显，夜间咳嗽、咳痰。 2咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶尔带血丝，早晨排痰较多。 急性发作期痰量增多，有脓性痰。 3气喘和呼吸困难的早期在激烈的活动时出现，之后逐

17、渐加重，日常活动和休息时也感到气喘，是慢节奏的象征性症状。 4哮喘和胸闷患者，特别是重度患者和急性加重时出现哮喘。 5其他晚期患者体重下降或食欲减退。 【临床表现】，(二)生命体征早期生命体征无异常，随病情发展，出现以下生命体征： 1视诊胸廓前后径增大，肋间扩大，剑突下胸骨下角扩大，称为桶状胸。 一部分患者的呼吸变浅，频率变快，重症病例可以收缩嘴唇呼吸等2触诊两侧的语言的颤抖变弱。 3叩诊肺部通过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界降低。 4双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可听到湿性啰音和干性啰音。 【实验室和其他辅助检查】，肺功能检测是判断持续气流限制的主要客观指标。 使用支气管扩张剂后，

18、可以确定FEV1/FVC0.70的持续气流受到限制。 肺总量(TLC )、功能残气量(FRC )和残气量(RV )增高，肺活量(VC )降低，提示肺过度膨胀。 【实验室及其他辅助检查】、胸部x线慢活肺早期胸部x光片无变化，随后出现肺肌理构成变粗、紊乱等非特异性变化，肺气肿变化。 x线胸部x光片的改变对慢肺诊断专一性不高，但对其他肺部疾病的鉴别诊断有非常重要的价值。 对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也很有用。胸部CT检查CT检查表现为慢勃朗宁肺气道病变、肺气肿和并发症，其主要临床意义是排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。 【实验室和其他辅助检查】，血气检查对判断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调的发生和呼吸衰竭的类型有重要价值。 其他慢性病肺合并细菌感染，外周血白细胞升高，细胞核向左移动。 痰培养可检出致病菌的常见致病菌