炎症标志物-CRPppt课件

1、。1，POWEPOINT，它适用于简单的快照和相关类别的演示，炎症标志物，C-反应蛋白，C-反应蛋白。2、炎症概述、CRP的概念、CRP的生物学功能、CRP的临床价值、总结、目录、完全CRP和过敏性CRP的临床应用、Hs-CRP。炎症的外源性和内源性损伤因子引起血管细胞和组织的各种损伤变化。同时，一系列复杂的反应在局部和全身发生，以消除和限制损伤因素，去除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤。这一复杂的防御反应过程就是炎症，它是损伤、抗损伤和修复的统一过程。俗称炎症，包括传染性因素和非传染性因素。炎症因子：所有能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，可归纳如下：1生物因子、细菌、病毒、立克次氏体、

2、原生动物、真菌和寄生虫是最常见的炎症原因。例如，细菌及其内毒素和外毒素会刺激炎症。病毒可以在细胞中复制，直到被感染的细胞死亡。过敏反应，不适当或过度的免疫，导致组织损伤和炎症。物理因素、高温、低温、机械损伤、紫外线和辐射。外源性和内源性化学因素：强酸、强碱、强氧化剂芥子气、内源性坏死组织的分解产物。炎症的病理变化，1恶化：由炎症因子引起的细胞水肿、脂肪变性、凋亡和液化性坏死，2渗出：炎症部位组织的血管中的液体成分、蛋白质如纤维素和炎症细胞通过血管壁(肿胀)进入体表和组织腔粘膜的过程，3增殖：新细胞增殖。例如，在慢性肝炎中，肝细胞增殖。5，局部表现为炎症、炎症、发红、肿胀、发热、疼痛、梗阻、6。

3、炎症的局部表现在体表发炎时最为明显，通常表现为发红、肿胀、发热、疼痛和功能障碍：红色：由于炎症早期的动脉充血，局部氧合血红蛋白增加。随着炎症的发展，血流减慢，瘀血停滞，血红蛋白减少增加，所以呈暗红色。肿胀：肿胀是由于局部充血和炎症渗出物的积累。在慢性炎症中，局部组织和细胞增殖也会引起局部肿胀。热量：热量是由局部动脉充血、新陈代谢加快、血液流动加快和热量产生增加引起的。疼痛：局部代谢增强，钾和氢离子积累，特别是由炎症介质如前列腺素、5-羟色胺和缓激肽刺激的神经末梢引起的疼痛，炎症渗出引起的组织肿胀，压迫或牵拉神经末梢引起的紧张和疼痛。功能障碍：细胞变性、坏死、代谢紊乱、炎性渗出物的压迫或机械性阻

4、塞都会导致组织和器官功能障碍。此外，疼痛也会影响肢体的正常功能。全身性炎症反应、炎症、全身性因素、炎性因素、愈合、扩散、转为慢性、发热、炎性细胞变化、巨噬细胞系统增殖、休克和弥散性血管内凝血、局部因素，8，全身炎症反应，急性反应：发热，慢波睡眠增加，厌食，肌肉蛋白加速降解，补体和凝血因子合成增加，外周血白细胞数量增加发热：炎症因子如细菌产生的电生理细胞：单核细胞白细胞介素1下丘脑发热巨噬细胞肿瘤细胞肿瘤坏死因子白细胞介素6内皮细胞淋巴细胞，肝脏，急性时相蛋白CRP，骨髓储存库，白细胞释放，未成熟中性粒细胞左移位，9，全身炎症反应，(。在炎症过程中，特别是病原微生物引起的炎症，单核吞噬细胞系统的

5、细胞往往会不同程度地增殖。通常表现为局部淋巴结肿大、肝脾肿大。骨髓、肝脏、脾脏和淋巴结中的巨噬细胞增殖，吞噬和消化能力增强。淋巴组织中的b淋巴细胞和T淋巴细胞也增殖，释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。严重的全身感染，尤其是败血症，可导致全身血管扩张、血浆外渗、有效循环血容量减少和心脏功能下降，从而导致休克。如果凝血系统的激活能引起弥散性血管内凝血。10、急性炎症的转归，1、痊愈，2、扩展为慢性炎症，3、扩散并扩散为局部扩散，例如，急性膀胱炎向上扩散至输尿管或肾盂，B淋巴扩散引起淋巴结炎C血液扩散和血液扩散：1、菌血症，血液中可发现细菌，全身无毒性症状。有些疾病有菌血症，如早期大叶性肺炎2型毒血

6、症，细菌的毒性产物或毒素进入血液，出现高热(39.141度)和寒战等临床症状。同时，还有心脏、肝脏、肾脏等实体细胞坏死，甚至中毒性休克3败血症。细菌在血液中繁殖并产生毒素，导致全身中毒症状。毒血症的临床表现通常是皮肤和粘膜上出现多个出血点。也就是说，脾肿大和淋巴结肿大4脓毒病：脓毒病加上多发性栓塞脓肿或器官转移脓肿、11、感染，感染是指宿主个体中其他物种进行的有害复制和繁殖过程。传染性生物会为了自身的生存而寻找和利用宿主的资源。然而，一旦这一过程扰乱了宿主的正常生理运作，就可能导致症状、器官和组织被吞噬甚至死亡。这些物种也被称为病原体，通常是微生物。事实上，感染的定义可以更广泛，包括细菌、病毒

7、、寄生虫、真菌、类病毒，甚至是具有致病能力的传染性物质，但不包括生物，如白蛋白。抗生素是微生物(包括细菌、真菌和放线菌)或高等动植物在其生活中产生的一类具有抗病原体或其他活性的次生代谢产物，可干扰其他活细胞的发育功能。抗生素1的作用机制阻断细胞壁的合成，如糖肽抗生素2破坏细胞膜并影响通透性，如多粘菌素3阻断核糖体蛋白合成，如氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类和氯霉素4影响叶酸代谢，如磺胺类5阻断脱氧核糖核酸、核糖核酸合成，如甲硝唑、利福平和喹诺酮类抗生素，可能是某些微生物生长和繁殖过程中产生的物质；有完全合成的或部分合成的。一般来说，抗生素是用来治疗各种非病毒感染的药物。然而，在临床使用中出现了

8、许多副作用。中国是抗生素使用和生产大国，抗生素原料年产量约21万吨，出口3万吨。人均年消费量约为138克(美国仅为13克)，全国医院抗生素年使用率高达74%。世界上没有其他国家如此大规模地使用抗生素。滥用抗生素的危害由于使用的抗生素数量巨大，抗生素也是最常见且最容易被普通人“滥用”的。事实上，所有过度使用、过度使用、不当使用或未严格规范使用的抗生素都是滥用。一旦出现上述情况，可能会给患者带来“四害”。第一，毒副作用俗话说“药物分为三部分”，所以你应该严格按照医生的建议服用，千万不要期待再次服用，不要擅自增加抗生素的剂量，否则很可能会损害神经系统、肾功能和血液系统。一般来说，口服抗生素是轻度上呼

9、吸道感染的唯一选择，但许多人选择静脉输液，这不可避免地增加了副作用的风险。第二：过敏反应多发生在体质特殊的人群中，过敏性休克是最严重的表现，可能由青霉素和链霉素引起，其中青霉素是最常见、最严重的，严重时可能致命。第三，双重感染当敏感细菌被抗菌药物抑制或杀死时，一些不敏感的细菌或霉菌会继续生长繁殖，产生新的感染，即“双重感染”。这在长期滥用抗生素的患者中很常见，因此治疗困难且死亡率高。第四，耐药性抗生素的频繁使用无疑是病原菌耐药性的“锻炼”。虽然大多数常见细菌被杀死，但以前占主导地位的耐药病原菌存活并繁殖。此外，由于药物的长期刺激，一些病原菌发生了突变，成为耐药菌株。一些“超级细菌”在很大程度上

10、是由于滥用抗生素而产生的。如果这种情况继续恶化，人类很可能会面临感染后没有药物可用的局面。(自然选择，达尔文进化论)，15，医院感染的危害，增加了病人的痛苦和医务人员的工作量；影响医疗质量和医疗安全，增加发病率和死亡率；容易引起医疗纠纷；延长住院时间，影响床位周转；增加医疗负担，降低医疗工作效率；增加个别国家的经济负担，造成卫生资源的浪费；阻碍现代先进医疗技术的应用和进一步发展。CRP的概念，CRP，也称为C反应蛋白，是当生物体受到炎症如微生物入侵或组织损伤的刺激时，由肝细胞合成的急性期蛋白。1930年，蒂莱特和弗朗西斯发现了它，它也是历史上第一个公认的急性期蛋白质。血清或血浆浓度的增加是由炎

11、性细胞因子如白细胞介素-6的释放引起的，其几乎总是显示炎症的存在。因为CRP通常在细菌感染后增加，但是当病毒感染发生时不会增加，所以它经常被用作区分细菌和病毒感染的优选指标。CRP结构图，17、CRP的特点，CRP具有反应快、增量大、恢复快、下降快和敏感性好的特点。感染、创伤、手术等。从48h(2472 h)到峰值，变化为102，103倍。CRP在循环中的半衰期约为19 h，一旦与配体结合，就能更快地消除，更快地反映病情的变化。病毒感染没有明显增加。病毒主要在细胞内复制，一般不破坏细胞膜，并暴露出CRP结合点，因此病毒感染中的CRP一般不超过50毫克/升.感染CRP的成人革兰氏阴性菌高达500

12、毫克/升。革兰氏阳性菌和寄生虫通常导致CRP适度上升100毫克/升.CRP的生物学功能是当机体受到炎症如微生物入侵或组织损伤的刺激时，由肝细胞合成的急性期蛋白。19，CRP的生物学功能，CRP通过与配体结合激活补体和单核吞噬细胞系统，并清除携带配体的病理物质或病原体。CRP的生物学功能：识别异物和激活补体(主要来自肝脏急性期反应蛋白)系统；增强吞噬细胞的调理和吞噬作用；结合血小板活化因子(RAF)减少炎症反应；与染色体结合，清除坏死组织中的细胞DNA。简而言之，CRP可以识别靶效应细胞及其产物并启动清除过程，此外，它还作为一种先天性防御机制来调节入侵微生物的吞噬作用。CRP的临床价值，CRP在

13、鉴别细菌或病毒感染、监测疾病活动性和严重程度、观察治疗效果、预后和预测心血管疾病风险方面，尤其是在提示合理使用抗生素方面，有很好的指导作用，可减少抗生素的不合理使用，降低医院感染的发生率。CRP值的增加滞后于炎症活性的变化约12小时，但是重要的是更早地发现临床症状的变化，例如，在类风湿性关节炎中更早4-6周。因此，CRP值可为临床快速决策提供一种方法。持续上升的CRP值通常证明治疗无效，因此治疗计划应迅速改变。CRP的检测是许多急性感染抗生素治疗的最有效基础。当高危患者缺乏微生物诊断时，当CRP降至正常时，抗生素治疗被中断。抗炎药物的剂量根据CRP水平的变化而定。在一些难以临床评估的风湿性疾病

14、中，适当的抗风湿治疗是有效的例如，在风湿性多发性肌炎患者中，持续升高的CRP值表明炎症没有改善，这通常是治疗失败和预后不良的证据。22、CRP应用的适应症，CRP可用于筛选炎症过程，CRP可用于诊断和监测感染，CRP可用于治疗风湿病，CRP可用于诊断胃肠症状，CRP可用于诊断儿童性疾病，23，与其他方法相比，如发热，白细胞和血沉，CRP是不可靠的，因为它经常受环境温度的影响，而局部疾病往往不发热。这可以清楚地指示感染，但是对局部感染和无菌性炎症不敏感。是一种非特异性急性期反应，受血细胞比容、红细胞形状和大小以及免疫球蛋白等非急性期蛋白的影响。24、治疗后CRP、WBC和血沉的曲线变化，抗生素治

15、疗后30天内骨髓炎患者CRP、RBC和血沉的变化，25、CRP、WBC和血沉的比较，26、完全CRP和高灵敏度CRP、高灵敏度CRP，简称hs-CRP，是临床实验室使用的超灵敏检测技术，可准确检测低浓度C，相似性：CRP和hs-CRP在化学本质上没有区别，它们是同一物质，但检测方法的下限不同。差异：CRP主要用于儿童或成人细菌/病毒感染、各种炎症过程、组织坏死和组织损伤(如术后)及其恢复期的筛查、监测、疾病评估和药效判断。Hs-CRP主要用于诊断和预测心血管事件的发生和发展。各种炎症过程的筛选、监测和评估以及药物疗效的判断。hs-CRP的临床应用。该研究报告称，当入院时hs-CRP浓度为5毫克

16、/升时，由任何原因导致的死亡率增加了50至330。如果入院时hs-CRP浓度为10毫克/升，死亡风险将成倍增加。作为死亡风险的一个独特标志，hs-CRP应在入院时进行常规检测，并根据检测结果选择需要特殊护理的高危患者。建议在心内科和急诊科推广hs-CRP，检测hs-CRP的费用远低于其他心血管疾病检查项目，因此hs-CRP筛查非常有效。美国的一些临床医生已经将hs-CRP检测作为年度体检的内容之一。28，hs-CRP的临床应用，hs-CRP在心血管疾病风险预测中的临床应用；Hs-CRP用于预测心血管事件的存活率；Hs-CRP可预测心肌梗死和卒中的风险；在初级预防中，hs-CRP与HDL-C、LDL-C和土耳其一起被发现，特别是与LDL-C或土耳其/HDL-C联合进行分析。在二级预防中，hs-CRP与克百威一起被检出。特别适合胸痛但cTnT正常的急诊患者，此时，hs-CRP的增加表明短期和长期风险的增加。嘿。29，30、总结、炎症是具有血管系统的活组织对炎症因子发生的主要防御反应。炎症分为感染性炎症和非感染性炎症。感染是由宿主中其他物种的有害复制和繁殖引起的。滥用抗生素会给患者带来“四大危害”；CRP是一种急性时相蛋白，当机体