新生儿高胆红素血症ppt课件

1、。1、新生儿高胆红素血症。新生儿黄疸的内容、分类、新生儿胆红素的代谢特点、新生儿病理性黄疸的原因、新生儿理性黄疸性胆红素脑病的常见疾病、高胆红素血症的治疗。3、新生儿黄疸是指新生儿期血清胆红素升高引起皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征，可分为生理性和病理性两种类型，其中大部分属于生理性黄疸。4。当成人血清总胆红素含量为2mg/dl时，临床上出现黄疸。新生儿血液中57毫克/分升胆红素可导致肉眼可见的黄疸。50%的足月婴儿和80%的早产儿出现生理性黄疸。胆红素生成过多，结合胆红素量少，肝细胞治疗胆红素的能力差，新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素吸收增加，这更容易引起黄疸或加重原黄疸时的饥饿、缺氧、脱

2、水、酸中毒、颅内血肿或颅内出血，新生儿胆红素代谢特点，胆红素生成过多，胎儿氧分压降低红细胞数量。出生后，过高的氧分压会破坏红细胞的生命。血红蛋白分解的速度绕过了血红蛋白的产生。7。结合胆红素的数量很少。早产儿胎龄越大，白蛋白含量越低，结合胆红素含量越少。在出生后的短时期内，存在不同程度的有毒酸，这些酸会影响结合胆红素和白蛋白的数量。8、肝细胞治疗胆红素的能力差，出生时肝细胞中的Y蛋白和Z蛋白缺乏，出生时UDPGT含量低，活性低。新生儿肠-肝循环的特点，肠道内细菌的缺乏不能转化为粪便中的胆固醇，出生时肠腔内有-葡萄糖醛酸酶，将胆固醇转化为UCB。如果胎粪排出延迟，胆红素的重吸收将增加。10，新生

3、儿黄疸的分类，11、病理性黄疸的原因，胆红素摄入过多和/或结合胆红素能力低下，胆汁排泄障碍，临床疾病往往是由多种原因而不是单一原因引起的，12、胆红素生成过多、红细胞增多症、静脉血红细胞61012/L、血红蛋白220g/L、母-胎或胎-胎输血伴65%血细胞比容、延迟性脐带结扎、先天性紫绀型心脏病和糖尿病母婴等。13、胆红素生成过多、颅内血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血及其他部位出血伴有大血管外溶血、14、胆红素生成过多、血型不合如ABO或Rh等。被感染的细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原生动物会导致严重感染。由金黄色葡萄球菌和大肠杆菌引起的败血症更为常见。16岁。胆红素产生过多，肠肝循环增

4、加，先天性肠闭锁，先天性幽门肥大，巨结肠，饥饿和喂养延迟等。并且延迟母乳喂养的黄疸中胆红素的吸收。17岁。胆红素过多，母乳喂养的黄疸，出生后38天出现黄疸，13周达到高峰，612周消退。停止母乳喂养35天后，黄疸明显减轻或消退，可能进入母乳中有-葡萄糖醛酸酶的儿童肠道，在肠道中产生UCB。18、胆红素产生过多、红细胞酶缺乏G-6-帕金森病、丙酮酸激酶、己糖激酶异常、红细胞膜遗传性球形红细胞增多症、遗传性卵圆形红细胞增多症、遗传性口腔红细胞增多症、婴儿红细胞增多症、维生素E缺乏症和低锌血症等。19，胆红素生成过多，血红蛋白病，地中海贫血，血红蛋白，血红蛋白。20、肝脏摄取和/或结合胆红素代谢低，

5、缺氧时发现窒息和严重感染等。非结合胆红素UDPGT磺胺、水杨酸盐、维生素K3和吲哚美辛可以竞争Y和Z蛋白的结合位点。21、肝脏摄取和/或结合胆红素代谢低下，克林格-纳贾尔综合征(先天性UDPGT缺乏症)属于常染色体隐性遗传，酶缺乏完全，酶诱导剂治疗无效，且难以存活；型属于常染色体显性遗传，且有酶诱导剂的治疗作用。，22，肝脏摄取和/或结合胆红素代谢低下，吉尔伯特综合征，即先天性非溶血性非结合胆红素高胆红素血症，属于常染色体显性遗传，这是由于肝细胞摄取功能障碍，黄疸较轻，当UDPGT活性降低时黄疸严重，酶诱导剂有效，预后良好。23，肝脏摄取和/或结合胆红素代谢低，Lucey-Driscol综合征

6、，即家族性短暂性新生儿黄疸，是由妊娠晚期孕妇血清中孕酮的存在引起的，其抑制UDPGT的活性。这种疾病有家族史，新生儿早期有严重黄疸，2-3周后自然消退。24，肝脏摄取和/或结合胆红素代谢低下，先天性甲状腺功能减退，垂体功能减退，唐氏综合征常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。胆汁排泄障碍、新生儿肝炎大多是由病毒引起的宫内感染引起的，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒和EB病毒26型、胆汁排泄障碍、先天性代谢缺陷、1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原贮积症和脂质贮积症(尼曼皮克病、雪病)均可引起肝细胞损伤。27，胆汁排泄障碍，杜宾-约翰逊综合征：

7、先天性非溶血性高胆红素血症，由肝细胞分泌和排泄障碍与胆红素结合引起。胆汁排泄障碍、胆道梗阻、先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿、肝内或肝外胆管梗阻合并胆红素排泄障碍是新生儿期梗阻性黄疸的常见原因；重度新生儿溶血病可出现胆汁淤积综合征，伴有小胆管胆红素排泄障碍；肝脏和胆道肿瘤压迫胆管造成梗阻。29，常见的理性黄疸，新生儿肝炎，母乳性黄疸，先天性胆道闭锁，新生儿溶血病，30，新生儿肝炎，13周后或以后出现黄疸，表现为皮肤和巩膜发黄，尿液呈深黄色，粪便呈淡黄色。在严重病例中，颜色为浅或灰色，低热、呕吐、腹胀、肝脾肿大，血清中结合和未结合胆红素和转氨酶的b超回声基本均匀或增强。31岁。母乳性黄疸在出生后

8、38天出现，13周达到高峰，612周消退。这个婴儿总体状况良好。停止母乳喂养35天后，有助于诊断。32、先天性胆道闭锁，出生后13周出现黄疸，皮肤呈黄绿色，持续进行性加重。尿液颜色为深黄色，胎粪可为深绿色，但出生后不久，便排出灰白色粪便。肝脾大，腹水结合胆红素和碱性磷酸酶对尿胆红素均呈阳性，对尿胆管呈阴性。b超可显示胆囊或外胆道发育不良或缺失。33岁。新生儿溶血病，黄疸发生在ABO溶血后2-3天。常见血型：母亲为O型，孩子为A型或B型，未结合胆红素的增加主要发生在第一胎。34岁。新生儿溶血病，Rh溶血病发生在24小时内。大多数发生在第二个孩子身上。35，胆红素脑病，预警期，痉挛期，恢复期，后遗

9、症期。36，警告期，表现为昏睡、低反应性、不能吮吸、莫罗反射降低和肌肉张力降低持续12-24小时。37岁，痉挛期，表现为抽搐、角弓内翻和发热，以及眼睛轻瞪；患者的肌肉紧张度增加，呼吸暂时停止，双手紧握，手臂伸展并旋转12-48小时，38小时。在恢复期，他表现出护理和改善的反应，抽搐次数减少，角弓扭转逐渐消失，肌肉紧张度逐渐恢复了2周。在后遗症期，他出现了手、脚和眼的运动障碍、听力障碍和牙釉质发育不良。40，治疗。一般治疗旨在病因治疗、症状治疗。41、一般治疗、早期喂养、保暖、供氧、纠正酸中毒、纠正低血糖和脱水、避免使用与白蛋白竞争结合胆红素的药物(如磺胺类)。42、针对病因治疗、感染和抗炎治疗

10、、新生儿肝炎、肝脏保护、先天性胆道闭锁、维生素A、维生素对症治疗、药物治疗、光疗法和血液交换疗法、药物治疗、肝酶诱导剂：苯巴比妥，每日5毫克/千克，口服23次，共45天，或尼可刹米，每日100毫克/千克，口服23次，共45天，可增加UDPGT的产生和未结合的肝脏摄取。每次血浆1020毫升/公斤或白蛋白1克/公斤，以增加其与未结合胆红素的联系，减少胆红素脑病的发生。药物治疗，免疫球蛋白：静脉注射免疫球蛋白可用于新生儿溶血病，用量为1g/kg，在68小时内静脉注射。早期应用具有良好的临床效果，可抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞。5%碳酸氢钠：碱化血液，这有利于游离胆红素和白蛋白之间的联系。光疗法是一种简

11、单有效的降低血清UCB原理： UCB在光的作用下转化为水溶性异构体并通过胆汁和尿液排出；波长为425475纳米的蓝光和波长为510530纳米的绿光效果更好，荧光灯或太阳光也有一定疗效；光疗主要作用于浅表皮肤组织，皮肤黄疸消失并不表明血清UCB正常；设备和方法主要包括光疗箱、光疗灯和光疗毯；光疗盒适用于160瓦的单面灯和320瓦的双面灯，双面灯优于单面灯；上下灯与床面的距离分别为40厘米和20厘米。照明时，婴儿的眼睛用黑色眼罩保护，以避免损伤视网膜。除会阴和肛门用尿布覆盖外，其余部分都暴露在外；辐照时间不应超过3天。光疗适应症：新生儿溶血病患儿血清总胆红素为205摩尔/升(12毫克/分升)VLB

12、W 103摩尔/升(6毫克/分升)ELBW 85摩尔/升(5毫克/分升)。有些学者还主张出生后ELBW的预防性治疗。光疗后，每天一次，连续3天，青铜综合症：血清结合胆红素为68毫升/升(4毫克/分升)。当血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶升高时，皮肤变成古铜色，这意味着应该停止古铜色综合症。青铜病可以自我消退。光疗时，应适当补充水和钙。51岁。血液交换疗法用于严重的新生儿溶血。目的是替代增加的胆红素，防止胆红素脑病的发生.52、换血指征、出生前确诊、出生时胎儿水肿、肝脾肿大、心力衰竭及明显贫血(Hb120g/L)。出生后12小时，血清胆红素(足月儿342毫升/升，早产儿247毫升/升)每小时增加12毫升/升(0.75毫克/分升)。有早期核黄疸。对于早产儿或严重溶血的婴儿，尤其是缺氧、酸中毒和败血症的婴儿，应放宽适应症。嘿。53，具体方法，血液交换量：50180ml/kg。血型选择：Rh血型不合采用与母亲相同的Rh血型，与新生儿相同的ABO血型；ABO血型与溶血不相容。AB型血浆和O型红细胞用于溶解血液。或者两者都可以用O型血交换。54、黄疸时间作为初步判断，新生儿溶血病或巨细胞病毒感染在24小时内，生理性黄疸或ABO溶血病在23天内，败血症在47天内或母乳性黄疸在7天内，新生儿肺