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文档简介
1、坏死性小肠结肠炎Necrotizing Enterocolitis,NEC,1,内容,定义/发病特征危险因子/发病机制病理特征/临床表现预防/治疗预后,2,定义,NEC(necrotizing enterocolitis )之一的获得性新生儿肠功能故障,发育3、发病率、发病率达0.72-2.10,住院病死率达1620。 重症NEC、极低出生体重儿(VLBWI )以及需要手术治疗的NEC患者的病死率更高。 Paediatr Perinat Epidemiol,2006,2.0 (6):498506,4,发病的特征是,季节、地域、黑、白、男、女的一般无二体重越低、发病率越高,死亡率高的足月儿和早产
2、儿的临床表现,不同胎龄越小发病率越高,发病时间越晚NICU有流行性倾向,有5,危险因素遗传易感性早产/低出生体重肠道菌群失衡感染肠内饲养方式药物围生期窒息、缺氧其他交换输血IUGR PDA脐插管术、中华儿科杂志,2013,5.1 (5):340-344,6,发病机制、保护机制谷氨酰胺/精氨酸肠道微生物、 损伤机制早产与不适宜的炎症介质缺氧缺血,7,喂养,许多患者NEC已开始肠道喂养,饲养量逐渐增加时早产儿延迟喂养无保护作用的饲养量增加速率与NEC的发生无明显关系的人工喂养发病率为母乳喂养的6倍,比人工母乳的一部分高3倍。 慈善捐赠乳和母乳对母乳喂养不区别的保护作用: SIgA、溶血工作团队、宏
3、命令噬菌体、果寡糖、PAF水解作用酶催化剂,8,、感染正常菌群损伤,致病菌直接感染/定植的芽孢杆菌大肠菌群、克雷伯菌, 銅綠假單胞菌NICU的VLBW菌群失调和异常定植原因的广谱抗生素和延迟肠道饲养NEC患儿的血培养阳性胎龄越少于1/3,定植细菌的药剂耐受力率越高,药剂耐受力光谱越广泛具有流行性,但病原至今不明9 )、 肠功能异常早产儿未成熟的肠道黏膜细胞球由于抗氧化机制不足导致胃液和胰液分泌细胞能力降低,细菌繁殖杯状细胞球分泌细胞黏液的能力不足,肠上皮间联系松散,容易发生细菌肠蠕动,更容易在胃肠内生长炎症因子刺激下发生炎症反应的先天性发育异常,1.0、肠壁损伤, 缺血缺氧性损伤宫内胎盘血流减
4、少,产后缺血缺氧等情况引起血液再分布,肠道血液供给减少。 使肠壁肌缺血痉挛、缺血性损伤加重。 肠道黏液分泌细胞减少,屏障作用减弱,损伤加重。 实验研究表明,单纯缺氧与NEC无关。1.1、病理特点、特点:弥漫型或斑点性肠壁坏死或肠壁内积气、病变范围不同。 最易受害部位:回肠末端和结肠。 镜下:凝固性坏死、粘膜下层弥漫性出血坏死、肌肉层断裂或坏死、重症病例中出现坏死性穿孔,临床DIC见肠壁血管内微血栓。、1.2、1.3、临床表现、全身表现胃肠表现辅助检查实验室检查临床分期、1.4、临床表现全身、呼吸暂停或呼吸困难少、少动、昏睡体温不稳定的“异常”酸中毒(代谢性或呼吸性)血糖不稳定灌注不足或休克血管
5、内凝血(DIC )、非专一性、1.5、肠梗阻表现:腹胀, 呕吐最早出现腹部膨胀,70%病例中最常见的早期症状胃排泄延迟、胃内含物潴留、胃液和胆汁引流的量增加,2/3的病例中腹部疼痛、腹围增加、肠型、肠鸣音消失潜血便和肉眼可见的便血大便性状变化和拉肚子腹部团块、腹壁红斑、临床表现胃肠、1.6、1.7 大便常规、血气分析、血培养血小板、CRP水平可反映过程进展情况而监测细胞因子水平: NEC判断严重程度的早期诊断困难、1.8 )、特殊检查、X-ray胃肠动力性肠梗阻:早期表现胃肠壁积气:特征性表现腹:肠穿孔MRI医学超声、1.9,临床分期Bell临床分期:期/6期. Walsmc.padiATRC
6、rinnnortham,1986,3:179201,2.0,I期a:nec全身症状非特异性,包括呼吸停止、心动过速、困倦、体温不稳定。 胃肠:胃潴留,粪AR ()。 x射线检查:正常或非特异性。 肠管膨胀分布不均匀的部分肠管呈管状扩张部分的细动脉痉挛,肠壁增厚的I期b :临床NEC,同上,鲜血便,临床分期I期,2.1,2.2,轻度NEC全身症状类似于一期胃肠:腹胀明显,无触痛,肠鸣音消失,肉眼可见的便血。 x线检查:肠梗阻,伴局灶性肠壁沉积。 立位或水平侧卧肠腔内有液体气平面的特征表现:囊样积气泡状透明影,双轨征,细条状,或环状透明影胃壁和结肠壁亦可见积气,临床分期期a,2.3,2.4,中度N
7、EC全身症状:轻度酸中毒,血小板减少。 胃肠:是否伴有腹壁水肿、触痛、肿瘤。 x线检查:广泛性腹膜炎、早期腹水、肝内门静脉积气。 门静脉积气:枝状充气阴影,从肝门向周围延伸。 临床分期期b、2.5、2.6、进展期NEC全身症状:呼吸性和代谢性酸中毒、呼吸休止需要辅助换气、血压下降或不稳定、尿量减少、白细胞减少、DIC。 胃肠:广泛性腹壁水肿、红斑、硬结。 x线检查:腹水明显,肠前缀持续固定,可能不伴肠穿孔。 肠坏死、穿孔前兆:肠管膨胀固定、肠壁和门静脉气体蓄积、肠腔内外液水平倾向等。 临床分期期a、2.7、2.8、进展期NEC全身症状:生命征象和实验室指标恶化、休克、电解质紊乱。 胃肠显示腹壁
8、紧张、变色、腹水。 x线检查:肠气消失,肠穿孔。 腹壁下小点状透明影和倒三角形透明影腹部水平侧片有助于穿孔的诊断。 临床分期期b,2.9,3.0,3.1,医学超声的诊断价值,中华超声成像学杂志,2012,2.1 (7) :633-634,3.2,寻找NEC的预防遗传易感性标的预防早产、纠正肠道菌群失衡、积极预防感染避免正确的肠内饲养,或正确使用NEC药物预防围生期窒息、严格掌握早产儿输血指标、积极预防3.3、感染,早期败血症与NEC的发生有关Journalofperinatology(2007)27、437443晚期败血症是发生NEC的危险因素(or=5.38、95ci2.8610.14、P=
9、0.000 )。 J Pediatr Gastroenternl Nutr,2008,473360206210病例对照研究的元分析(624例)也显示败血症与NEC的发生有关(or=4.94,95ci中华临床医师杂志:电子版,2010,4:563-55 ) 丙种肾素严格掌握了消炎痛、3.5、早产儿的输血指标,晚期NEC (出生4周后发生)比早期NEC与输血史的关系更为密切(or=6.7,95ci 1.531.2,P=0.02 )。日本职业足球联赛; 根据157:972-8回顾性矩阵研究(2311例),如果输血浓缩血红细胞,发生低出生体重儿NEC的风险会极大增加(or=2.3,95ci1. 2.4
10、.2 )。 周期性2011; 127; 635 1:2对病例对照研究(111例)也在早产儿输血后4.8时间内NEC风险增加(or=5.55,95ci1. 9815.5.9,P=0.001 )。 j perinatol.2011飞机; 根据31(3): 176182. Meta分析,输血后4.8时间以内是NEC的危险因素,与输血相关的NEC的病死率更高。 周期性2012; 129; 529、3.6、治疗、基本处置分期手术方法、3.7、基本原则、密切监护:包括生命体征和腹部状况观察、血液检查、生化、血液分析、CRP等动态随访腹部x线平片,血小板减少和CRP升高是病情恶化的主要指标。 循环状况的改善
11、:血压、四肢循环、尿量增强、抗感染治疗、禁食时间:怀疑NEC,立即停止肠内饲养,禁食时间一般为1周左右,应视情况而定。 外科手术治疗,3.8,治疗期,遵循上述基本处理方法。 培养阴性,新生儿临床表现改善,3天后停用抗生素,开始饲养。3.9、治疗期,一般处理:抗生素使用1.0天。 断食2周后,口服饲养必须在x线检查确认肠壁上没有堆积瓦斯气体710天后进行。 全静脉营养:热卡必须达到90110cal/kg/d,用于肠道饲养。 给氧:动脉血瓦斯气体或SpO2提示低氧血症应给氧时。 重症血小板减少,可补充血小板。 酸中毒:持续进展的话,NaHCO3,机械通风。 低剂量多巴胺(24ug/kg/min )改善肠壁血流量。 我需要外科的功夫丙二烯。4.0、治疗期,一般处理:与基本处理方法相同。 同期的处理方法。 呼吸鼎力相助:根据血气分析和临床情况。 血压支持:补充异常损失液量、胶质体液、阳性肌力收缩药、多巴胺等。 保证平均血压在正常范围和尿量为13ml/kg/hr。4.1、治疗手术、手术的特点:肠穿孔、静脉瓦斯气体及腹腔穿刺阳性手术方式:无统一标准剖腹探查、肠造灶、I期吻合VLBW合并穿孔,手术不堪:腹膜引流、成活率8.2重的并发症短肠综合
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