低渗性脑病#一类特选

1、脑低渗透病低渗透性脑病是呼吸衰竭常见的并发症，是多种原因导致血浆渗透压降低、发生脑细胞水肿的临床综合震惊。 根据其病因，可分为单纯性低渗透性脑病和抗利尿激素分泌细胞增加性低渗透性脑病2种。 单纯性低渗透性脑病主要是由血浆电解质的减少所引起，慢性呼吸衰竭常见的抗利尿激素分泌细胞增多性低渗透性脑病可能与呼吸衰竭时患者抗利尿激素分泌细胞异常的增加有关。 其他肺部疾病如肺结核、肺炎、肺脓肿、肺燕麦细胞球癌、胸腺瘤等，抗利尿激素分泌细胞异常多，严重时甚至会发生低渗透性脑病。 由于低渗透性脑病发生时意识有所改变，易误诊为肺性脑病，影响选择恰当的治疗，加重病情并造成严重后果。一、诊断临床表现低渗透性脑病根据

2、其病因可分为以下两类(1)单纯性低渗透性脑病：主要是指在血电解质减少、电解质减少后，血浆和细胞外液低渗透，发生脑水肿。 诱因：慢性呼吸衰竭患者长期低盐饮食，治疗中补液以葡萄糖液和低渗透液较多，强利尿剂和肾上腺皮质激素，并患者因高碳酸血症引起大量出汗，体内结晶减少。 神经系统症状：头疼、头晕、头胀、视力模糊、表情淡漠、意识模糊、困倦、昏睡、昏迷状态部分患者还会出现意识混乱、精神症状、谵妄、颈强直等。 体检有定向力障碍、腱反射减弱、肌力减退、反常的神经征象等。 其他症状：体温轻度增高、脉搏减弱、血压降低、皮肤干燥、口干、尿少、食欲差、恶心、呕吐、腹胀、无疲劳等。 因为是血浆低渗透，所以不会引起口渴

3、的中枢兴奋，即使有脱水也大多不口渴。 慢性呼吸衰竭的其他症状。(二)抗利尿激素分泌细胞增加性低渗透性脑病：呼吸衰竭患者可能因引起肺部感染、低氧血症、胸内压上升等抗利尿激素分泌细胞异常而发生抗利尿激素增加性低渗透性脑病。 临床上多为促进抗利尿激素异常增加的疾病，如肺结核、肺炎、肺脓肿、肺燕麦细胞球癌、胸腺瘤等呼吸系统疾病，抗利尿激素分泌细胞异常增多，严重时会发生低渗透性脑病。 发生低渗透性脑病时，由于潴留引起的血总容量显着增多，有效循环容量增加，细胞内液也增加，出现明显的稀释性低纳金属钍血症，但高血压少见，浮肿也少。 这种类型除了单纯性低渗透性脑病的神经系统症状外，少数患者还并发焦躁、抽搐、抽搐

4、、积水特征，如心力衰竭。实验室检查1 .血清电解质测定：血清纳金属钍在120mmol/L以下，血清钾元素、氯元素、钙元素、镁均有降低。 单纯性低渗透性脑病血液中的尿素氮增高，抗利尿激素分泌细胞增多的低渗透性脑病中的尿素氮降低。2 .尿纳金属钍测定：单纯性低渗透性脑病：尿纳金属钍减少。 对于抗利尿激素分泌细胞增加性低渗透性脑病，尿纳金属钍不减少，每日排出量一般在30mmol/L以上。3 .尿比重测定：单纯性低渗透性脑病时尿比重1.010。 抗利尿激素分泌细胞增加性低渗透性脑病时尿比重1.010。4 .尿渗透压测定：尿渗透压正常为600800mmol/L。 根据尿比重的估算，尿比重为1.005=2

5、00mmol/L，尿比重每增加0.05，渗透压就增加200mmol/L，例如1.010=400，1.015=600，1.020=800等。 用冰点下渗透压计测定。 单纯性低渗透性脑病时，尿渗透压降低的抗利尿激素分泌细胞增加性低渗透性脑病时，积水排出纳豆金属钍，尿纳豆金属钍不减少，尿渗透压不降低。5 .抗利尿激素测定：正常值1.09.2g/ml，平均值：3.65g/ml。 也可以用放射免疫法测定，用简易计算方法，血浆渗透压为280mmol/L，抗利尿激素为2g/ml，血浆渗透压每增加3mmol/L，血浆抗利尿激素就增加1g/ml。 单纯性低渗透性脑病时，血浆抗利尿激素多在正常范围。 在抗利尿激素

6、分泌细胞增加性低渗透性脑病的情况下，血浆抗利尿激素变高。6 .血浆渗透压测定：正常值280310mmol/L，低渗透性脑病时的血浆渗透压明显低于270mmol/L。 结晶计算渗透压法：血浆渗透压=2(血液金属钍血钾元素) mmol/L血糖mmol/L尿素氮mmol/L。 用冰点下渗透压计测量。二、鉴别诊断1肺性脑病：肺性脑病的Pa02低于35mmHg，PaC02高于60mmHg，低渗透性脑病的血浆渗透压降低。 两者都有意识的变化，但低渗透性脑病的呼吸衰竭程度并不像肺性脑病那样严重。 有的患者并发低渗透性脑病和肺性脑病，意识障碍更重，如果不联合治疗低渗透性脑病和肺性脑病，就不能取得好的效果。2、

7、单纯性低渗透性脑病和抗利尿激素分泌细胞增多性低渗透性脑病的区别：单纯性低渗透性脑病呼吸衰竭患者，纳豆金属钍摄入量减少，应用利尿排纳豆金属钍、肾上腺皮质激素，静脉滴注低渗透液，当时有明显的脱水症。 尿纳金属钍的排放减少。 尿液渗透低。 血清抗利尿激素不升高。 抗利尿激素分泌细胞增加性低渗透性脑病多有呼吸衰竭和肺部感染、胸内压上升、低氧血症等诱因。 无脱水症，有积水的表现。 尿纳金属钍不减少，日排放量在30mmol/L以上。 尿渗透压高。 血清抗利尿激素增多。3 .呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒严重时，脑脊液PaC02升高，脑脊液PH值降低，常引起意识变化。 但是，在呼吸性酸中毒时的呼吸频率和节律变化

8、低的渗透性脑病的情况下很明显，还可以通过PaC02和血浆渗透压进行识别。 有时两者都存在于云同步中。三、治疗1 .单纯性低渗透性脑病的治疗(1)积极治疗引起慢性呼吸衰竭的原发疾病，纠正呼吸衰竭。(2)补液治疗：用血细胞比容计算水量。 脱水补充量=(测定的血球比容-正常血球比容) /正常血球比容体重()200。 补充大姨妈需要量和持续丧失量，大姨妈需要量以1500ml/d补充，持续发生的丧失量包括大量出汗、呼气、大小便和呕吐等。 补水种类：以补高渗透液为主，如10%葡萄糖液、5%葡萄糖盐水、纳金属钍量不足时，可少量补充35%氯化纳金属钍液。 补液量，通过在氯化金属钍1g中含有Na 17mmol，

9、可以计算各种各样的溶液量。 纳金属钍补充量可以参考以下公式：纳金属钍补充量=(125-实测血清纳金属钍) mmol/L0.6体重()或纳金属钍补充量=(142-实测血清纳金属钍) mmol/L0.2体重()。 0.6体重表示机体的体液总量，0.2体重表示细胞外液量。 计算的纳金属钍补充量应在数日内补充。 血清纳米金属钍120mmol/L的人，由于能上升到120mmol/L，临床症状有望改善。 过早的话请不要设定为130mmol/L。 太快可能会发生中枢性脑桥脱髓鞘病变。 留心补充钾元素、钙元素、镁。2 .治疗抗利尿激素分泌细胞增加性低渗透性脑病(1)积极特罗尔呼吸机感染和呼吸衰竭，减轻胸内压。 患者常因呼吸机感染的康特罗尔和呼吸衰竭而好转。(2)限制水的摄取：通常，每天的进水量在700ml以下。 每日大姨妈排水量约为1500ml，水潴留症状数日后减轻，血清纳米金属钍和血浆渗透压增加，尿纳米金属钍排泄也减少。(3)重症病例静脉注射35%氯化纳金属钍溶液200300ml，提高血清纳金属钍，改善症状。 但血清纳金属钍升高不宜过快，一般恢复至120mmol/L，不引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。 如果有严重的水过多者，可以将速尿灵注射到2040mg云同步中，排出水分，避免给心脏带来负担，但必须纠正由速尿灵引起的低钾元素和其他电解质的丧失。 低纳金属钍血症改善后也要限制水分，注意