低钾血症诊断思路#严选优质

1、低钾元素血症诊断的思维方法德兴市人民医院项文坤低钾元素血症是血清钾元素浓度3.5mmol/L的病理大姨妈状态，钾元素不足意指飞机机身总钾元素量的丧失。 后者是低钾元素血症的主要原因。 临床上体内总钾元素量不足，稀释或向细胞球内转移可能导致血清钾元素降低，而钾元素不足，但钾元素从细胞球内转移到细胞球外或血液浓缩，维持正常的血钾元素浓度，并进一步提高。二、病因和发病机制(1)钾元素的大姨妈代谢和功能；体内98%的钾元素分布于细胞球内，血浆钾元素仅占总量的0.3%，浓度为3.55.5mmol/L。 成年人每天需要约34g(75100mmol )的钾元素。 5%的钾元素由汗和唾液排出，10%由粪排出，

2、85%由尿排出，肾脏是钾元素的主要排泄器官。 血管球滤液中的钾元素大多由近端血管球重吸收，尿液排出的钾元素主要是远端血管球在醛固酮调节下被再分泌细胞。 肾有很好的纳金属钍保持功能，但即使不摄取没有有效的钾元素保持能力的钾元素，每天也能3050mmol的钾元素。 钾元素的摄入量、远位血管球纳金属钍浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等影响肾脏的钾元素排泄。 依存于胞质膜的娜金属钍泵使细胞球内钾元素为细胞外液的3050倍。 钾元素的主要大姨妈作用是维持细胞球的正常代谢，维持细胞球内容量、络离子、渗透压和酸碱平衡，维持胞质膜的应激性和心肌的正常功能。 钾元素代谢紊乱，特别是低钾元素血症在临床上很常见。 了解

3、大姨妈调节钾元素代谢的因素，有助于寻找低钾元素血症的原因。(2)病因和发病机制；1、钾元素缺乏性低钾元素血症特征是机体总钾元素、细胞球内钾元素和血清钾元素水平降低，本质上钾元素不足。(1)钾元素摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食及偏食可导致钾元素摄入不足。 钾元素普遍存在于各种食物中，除禁食这种特殊情况外，一般因摄入不足而患低钾元素血症的人很少。 肾脏对阳络离子的作用主要是保护纳金属钍排出钾元素，保护机体钾元素的反应历程远不及保护纳金属钍的反应历程。 如果没有摄取钾元素，尿钾元素还会排出，不过数日后尿钾元素的排出会下降到最低值，每天约510mmol。 例如每天的钾元素摄取量不足3

4、克，连续2周以上才会发生低钾元素血症。(2)胃肠排出钾元素增多：由于消化液含有丰富的钾元素，胃液含有14mmol/L的钾元素，肠液含有6.27.2mmol/L的钾元素，长期大量呕吐、拉肚子、胃肠引流、造作等可能使胃肠失去钾元素。 一些少见的疾病如胰舒血管肠肽瘤，如肿瘤细胞球分泌细胞过多的血管活性肠肽而引起大量水样拉肚子的绒毛状腺瘤，由于结肠和直肠面积大的肿瘤而呈慢性拉肚子，因消化液丢失而失去钾元素。 在临床疾病上消化道丢失钾元素是常见原因之一。(3)肾脏排出钾元素的增加：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾元素排出的增加.1 )肾脏疾病急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性

5、原发性失钾元素性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征与Fanconi综合征等肾小管病变造成钾元素重吸收能力受损，尿钾元素排出增加。2 )肾上腺皮质激素增加醛固酮增加：原发性或继发性醛固酮增加症，如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用于肾小管上皮细胞球内的盐酸皮质激素受体，促进纳金属钍的再吸收，减少钾的再吸收，增加尿钾的排出。 醛固酮样物质的产生或摄取增多，如17-羟化酶缺乏症引起的羟可的松产生增多，甘草的摄取增多，能表现出醛固酮病。 糖皮质激素的产生增多，例如Cushing综合症和异位肾上腺皮质激素(ACTH )分泌细胞综合症，糖皮质激素也具有较弱的糖皮质激素

6、活性。 此外，外伤、手术、感染、缺氧时，应激性肾上腺皮质激素的分泌细胞亢进，尿钾元素的排出增加也被促进。3 )药物排钾元素性利尿药：如速尿灵、布美奈、氢氯噻嗪、乙酰唑烷等； 渗透性利尿药：甘露醇、索注音字醇、高渗糖液等高血糖状态纳金属钍补充量过多，肾小管钾元素纳金属钍交换增加钾元素排出的青霉素、庆大霉素、羧基苯偶酰西林、聚噬菌体b等抗生素，改变了血管球上皮细胞内的电位差，从而有利于钾的排出肾脏钾元素丢失是低钾元素血症的最常见原因。(4)其他：大面积烧伤、腹水、腹腔引流、腹膜透析、肾透析不当等，体液中也含有大量钾元素络离子。2、转移性低钾元素血症细胞球外钾元素转移到细胞球内，以体内总钾元素量正常

7、，细胞球内钾元素增加，血清钾元素浓度降低为特征。(1)代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：一般pH每上升0.1，血钾元素约下降0.7mmol/L。 呼吸性碱中毒对血钾元素影响小，代谢性碱中毒时细胞外液h浓度降低，细胞球内h释放，细胞外液中k进入细胞球，发生钾元素分布异常。 另外，由于碱中毒时肾小管上皮细胞球的排h减少，所以h、Na交换减少，Na、k交换增强，尿排钾元素增加。(2)使用大量葡萄糖液：注入大量葡萄糖液，特别是并用胰岛素可能导致低钾元素血症。 胰岛素促进细胞球的糖原合成，糖原合成需要钾元素，血浆钾元素和葡萄糖一起进入细胞球，合成糖原。 胰岛素也可能直接刺激骨骼肌胞质膜上的Na -K

8、-ATP酶催化剂，导致肌细胞球内Na排泄增多，细胞球外k进入肌细胞球的情况增多。(3)周期性麻痹症：家族性周期性麻痹症、甲状腺机能亢进合并周期性麻痹症、特发性周期性麻痹症。 发病机制不明，一般认为与钾元素络离子浓度在细胞球内外的变动有关，可能是由于过度的-交感神经兴奋和遗传突然变异引起的钾元素通道活性异常的原因。(4)急性应激状态：如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等肾上腺激素分泌细胞增加，促进钾元素进入细胞球。(5)棉花籽油和氯化钡中毒时，胞质膜上Na -K -ATP酶催化剂继续活性化，在细胞外液的钾元素进入细胞球，并特异性切断钾元素从细胞球内流出的孔，发生低钾血症。 棉花

9、籽油中的拉夫领醇与低钾元素血症的发生有关。(6)使用叶酸、维生素B12治疗贫血：新生血红细胞因钾元素增加而导致低钾元素血症。(7)重复键入冷冻保存的血红细胞和低温疗法：冷冻保存血红细胞过程中，由于钾元素50%左右丢失，进入人体后，细胞球外钾元素迅速进入细胞球内，变成细胞外低钾。 低温疗法能够将钾元素读入细胞球内。3、稀释性低钾元素血症特点是细胞外液增多，血钾元素浓度相对降低，机体总钾元素量和细胞球内钾元素正常。 水太多而中毒，或者太多，太早而补充液体，没有补充钾元素的情况。三、诊断的思维方法低钾元素血症主要通过生化检查确定诊断。 意识清楚的情况下出现肢体麻痹症时，要注意低钾元素血症。 没有上述

10、症状，但有钾元素丢失原因者，必须立即测定血钾元素水平。 在血钾元素测定结果出来之前进行心电图检查有助于诊断。询问病史1 .有无钾元素丢失的原因了解有无摄取不足、呕吐、拉肚子、药历、Graves病等内分泌疾病和有无家族史。2 .有无低血钾元素的症状如肢体麻痹症、心慌、腹胀、夜间尿增多等。什么病伴有症状热多汗、多食、拉肚子、易瘦、易怒、伴有心慌的人进行甲状腺功能检测，判定是否为甲状腺机能亢进症。 在伴有高血压的情况下要考虑醛固酮病。体格检查除了低钾元素血症本身引起的肌无力和心律不齐外，还需要注意是否有一些特殊的临床症状。 如心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。 例如心率快，甲状腺肿大，提示

11、突眼可能是Graves病。 对于第二性征，缺乏的者必须考虑肾上腺羟化酶的缺陷。(3)辅助检查详细询问病史和体格检查，可以积极安排必要的检查。1、血清钾元素纳金属钍氯元素测定低钾元素血症患者血清钾元素3.5mmol/L，有酸中毒和脱水的患者体内缺乏钾元素时，血钾元素可能不低。 醛固酮症、Cushing综合征常伴有高纳金属钍血症或血纳金属钍增高。 肾小管酸中毒显示高氯元素血症。2、尿钾元素测定有三种测量方法： 最后评价方法简单易行，对鉴别低钾元素血症的原因有重要意义。(1)24时间尿钾元素排出量：血钾元素低于3.5mmol/L时，尿钾元素仍在25mmol/24h以上，提示肾性钾元素丧失。(2)尿钾

12、元素浓度：血钾元素小于3.5mmol/L时，如果尿钾元素仍 2.0 mmol/l，肾脏大多失去钾元素，而2.0 mmol/l不能完全排除肾脏失去钾元素，尤其是刚摄入纳金属钍的低和钾利尿剂的患者。(3)一次性随机尿中尿钾元素/尿肌肝比(K/C ) :两者比为1.5(mmol/mmol )或15mmol/g，提示非肾源性失钾元素，钾元素摄取减少，胃肠的失钾元素或钾元素转移到细胞球内的可能性高。三、尿液检查远端肾小管酸中毒和醛固酮病时，尿pH常为碱性或中性。 在严重的近端肾小管酸中毒的情况下，尿的pH降低到5.5以下，而尿中也出现尿糖和尿氨基酸阳性。 失去钾元素性肾病则出现蛋白尿、管型尿等。 Fan

13、coni综合征包括尿氨基酸和尿糖阳性。4、血的pH值测定单纯性低钾元素血症患者的血pH常升高或正常。 醛固酮症、醛固酮样物质和糖皮质激素的产生和摄取增加，激烈呕吐等状态常常存在代谢性碱中毒。 但伴随肾小管酸中毒、严重拉肚子、糖尿病酮中毒等低钾元素血症时，多表现为代谢性酸中毒。 远端肾小管酸中毒时血的pH降低，尿的pH升高的情况很多。5、血中钙元素磷镁测定低钙元素和低镁血症都使低钾元素血症的发生恶化。 Fanconi综合征常伴有明显的低磷血症和高钙元素血症。6、血浆肾素活性和醛固酮测定对于血浆醛固酮水平上升、肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固酮症。 二者升至云同步者应考虑继发醛固酮，如肾动脉狭

14、窄、肾素瘤等。 两者的下降可能是由于17羟化酶缺乏症和甘草的摄取量增多所致。 目前，血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性(ng/ml/h )比值的提高通常被认为是自主分泌细胞醛固酮的最早指标。 作为原发性醛固酮病变的筛选指标，当比值大于2.0和云同步血浆醛固酮水平大于15ng/dl时，提示了原发性醛固酮的可能性，有待进一步检查。7、血促甲状腺激素(TSH )、T3和T4测定血T3、T4水平上升，TSH下降的话可以诊断原发性甲状腺机能亢进症。8、血ACTH及皮质醇的测定血皮质醇水平升高，提示有Cushing综合征。 根据血ACTH水平进一步分析了皮质醇增加的原因。9、心电图低钾元素血症的早期心

15、电图显示t波的放大、低水平，之后出现u波，在重度的低钾元素下t波逆转，ST段降低。 心电图的改变往往比临床症状更早、更准确地出现。 心电图的改变是低钾元素血症的证据之一。四、鉴别诊断(1)原发性醛固酮病本病是由于肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌分泌细胞过多的醛固酮，不依存于肾素血管紧张肽的盐皮质荷尔蒙激素分泌细胞过多，对机体施加纳金属钍排出钾元素，扩张体液容量抑制肾素血管紧张肽系统。 临床主要有多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力、周期性麻痹症、高血压，低血钾元素、高血压金属钍、碱性血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高，血浆肾素活性降低，血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性(ng/ml/h )比常超过20

16、 影像学检查发现肾上腺部有占位性病变或两侧弥漫性增大。(二)继发性醛固酮病1、肾素瘤本病多见于小二哥，显示严重的高血压、低血钾元素，血浆肾素活性和醛固酮水平上升。2、各种原因引起的肾脏缺血恶性高血压、肾动脉狭窄和肾萎缩等导致肾脏供血不足，血浆肾素活性和醛固酮水平升高。 患者重度高血压好，部分表现低血钾元素，常见有氮血症和尿毒症。(Cushing综合征由于各种各样的病因肾上腺被分泌细胞了过剩的糖皮质激素，其中包括Cushing病和异位ACTH综合症等。 主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、粉刺、男性化，可检出高血压、低血钾元素性碱中毒，血皮质醇浓度上升，无昼夜节律，少量地塞米松抑制试验不

17、受抑制，血ACTH水平上升(ACTH依赖性)或下降(非ACTH依赖性)。 影像学检查发现肾上腺部有占位性病变或两侧弥漫性增大。(4)先天性肾上腺增生症本病是一种常见的常染色体隐性遗传病，由皮质荷尔蒙激素合成过程所必需的酶催化剂先天性缺陷所致。 其中，11-羟化酶和17-羟化酶的缺陷可引起11-脱氧皮质酮等盐酸皮质酮的产生过多，而在这种情况下醛固酮的产生并不增加，但前者也有挥钠排钾的作用，患者往往表现为高血压、高血钠、低血钾云同步显示肾上腺雄性激素的发生增加或减少，有女性男性化、男性假性早熟或男性女性化、女性原发性闭经。 此类患者的性别分化异常具有重要的病因提示作用。Liddle综合征常染色体显

18、性遗传性血管球上皮细胞球功能故障、纳金属钍通道异常，是由于远位血管球纳金属钍的重吸收增加所致。 高血压、低血钾元素、肾素被抑制，血醛固酮低，螺内酯治疗无效。 肾小管上皮细胞球吸收纳金属钍、阻止钾元素排泄的药物，如米洛、苯异丙胺，矫正、降血压低血钾元素。(6)表象性盐皮质荷尔蒙激素过多综合征由于先天性的11-羟基甾类化合物氢化酶的缺陷无法将皮质醇转化为皮质醇，其去除缓慢，激活了糖皮质激素受体，重度高血压、低血钾元素性碱中毒、尿17-羟基和游离皮质醇的排放量减少，尿中皮质醇代谢物/皮质醇代谢物比下降。 但是，由于每天分泌量也减少，因此，血浆皮质醇是正常的。 常见于小盆友和后生子。 螺内酯和地塞米松的治疗有效果。(Bartter综合征先天性者与遗传有关，后天性者多见于慢性肾脏疾病。 在本病患者的血管球旁路器中发现颗粒细胞球增殖。 临床上主要以低血钾元素、低血纳金属钍、低血氯元素、代谢性碱中毒、尿钾元素及尿氯元素排出量多，血浆肾素活性及醛固酮水平提高，但无高血压。 Gitelman综合征是Ba