第八版诊断学之症状学(发热)#优质严选

1、第8版诊断学的症状学(发热)第一节发热所谓发热，是指当飞机机身在热源的作用下和各种原因引起体温调节中枢的功能故障时，体温会超过正常范围上升。 健康人的体温受体温调节中枢控制，通过神经、体液因素动态平衡发热和散热过程，使体温保持在相对一定的范围。【正常体温和大姨妈变异】正常人的体温一般在3637左右，正常体温在个体之间略有不同，多受生物体内、外在因素的影响。 在2.4时间内下午体温比早上稍高，剧烈运动、劳动、餐后体温也稍高，但一般波动范围不超过1。 女性月经前和孕期体温略高于正常。 由于老年人代谢率低，体温相对低于青壮年。 另外，即使在高温环境下体温也会稍微上升。【发生反应历程】在正常情况下，人

2、体的发热和散热保持了动态平衡。 由于各种原因导致发热增加或散热减少时，会发热。1 .热源性发热产生的热源包括外来性和内因性两种。(1)外来热源(exoogenouspyriden ) :外来热源种类繁多，有细菌、细小病毒、真菌及支原体等真菌及细菌毒素等多种微生物病原体及其产物； 炎性渗出物及无菌性坏死组织抗原抗体复合体； 部分甾类化合物物质，特别是肾上腺皮质激素代谢产物胆固醇多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 外源热源以大分子物质多，特别是细菌细菌内毒素的分子量大，不能通过血脑障壁直接作用于体温调节中枢，可通过激活血液中的中性白血球、嗜酸细胞和单核吞噬细胞球系统产生和释放内源性热源，可

3、以通过以下反应历程引起发热。(2)内因性热源(endoogenouspyryon ) :白细胞介素(IL-1 )、肿瘤坏死因子(TNF )和干扰素等，也称为白细胞热源(1eukocytic pyrogrn )。 另一方面，血液脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调节定点(setpoint )，使调节点(温度阈值)上升，体温调节中枢必须产生重新调节体温的冲动，通过垂体内分泌因子使代谢增加，通过运动神经使骨骼肌收缩(临床表现为寒战)，增加发热这种综合调节作用使发热大于散热，体温上升引起发热。2 .非热源性发热常见于以下情况(1)体温调节中枢直接损伤：如颅脑外伤、出血、炎症等。(2)癫痫持续状态、

4、甲状腺机能亢进症等导致发热过多的疾病。(3)散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。【病因与分类】发热病因较多，临床上可分为感染性和非感染性两种，但在先多见。1 .感染性发热(infective fever )由各种病原体，如细小病毒、细菌、支原体、立克次氏体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，无论是急性、亚急性或慢性、局部性或全身性均可发热。2 .非感染性发热(noninfective fever )主要有以下几种原因：这里内容的修正较多血液病：白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞等。结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿性关节炎和结节性多动脉炎等。过敏性疾病：风湿热、药物热、血

5、清病、溶血反应等。内分泌和代谢疾病：甲状腺机能亢进、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。血栓和栓塞症：心肌梗死、心肌梗死、脾脏梗塞和肢体坏死等，通常被称为热吸收(atisorption fever )。颅内疾病：脑出血、脑震荡、脑挫伤等中枢性发热。 癫痫的持续状态会引起发热，是由于发热过多所致。皮肤病変：皮肤广泛性病变，皮肤散热少而发热，可见广泛性皮炎、鱼鳞片癣等。 慢性心力衰竭即使减少皮肤的散热也会引起发热。罹患癌症：有可能发热各种肿瘤。物理和化学要素：中枢、大手术后内出血、骨折、大面积烧伤、重度安眠药中毒等。自律神经功能故障：由于是自律神经功能故障，影响正常的体温调节过程，使发热比散热大，体温高，

6、多伴有低热，经常伴有自律神经功能故障的其他表现，属于功能性发热的范畴。 一般功能性低热如下：1 )原发性低热：自律神经功能故障引起的体温调节障碍、体质异常、低热可持续数月至三年五载，发型有规律，体温变动范围小，多在0.5以内。2 )治愈后低热：因细小病毒、细菌、原虫等感染发热后，低热未下降，原感染治愈。 该系统的体温调节功能尚未恢复正常，但机体抵抗力下降，就有可能与潜在的病灶(结核等)活动或其他新感染所导致的发热区分开。3 )夏天低热：低热只在夏天发生，秋凉后自己退热，每年都这样反复出现，三年五载后可以很多自然治愈。 多见于婴儿子，体温调节中枢功能不全，夏季身体虚弱，多于营养不良和脑发育不全的

7、人。4 )大姨妈低热：精神紧张，剧烈运动后出现低热。 月经前和宫内孕初期也有低热现象。【临床表现】(1)发热的分度以口腔温度为基准，可分为发热低热37.338中等热量为38.139高烧39.141超高烧41以上(二)发热临床过程和特征发热临床过程一般可分为以下三个阶段。1 .体温上升期：经常出现疲劳无力、肌肉疼痛、皮肤苍白、怕冷、怕冷等现象。 皮肤发白，来自体温调节中枢的冲动经由交感神经皮肤血管收缩，浅层血流减少，伴随皮肤温度的降低。 皮肤的散热减少刺激皮肤的冷感受器传递到中枢害怕寒冷。 中枢冲动通过运动神经传递到运动终板，引起骨骼肌不规则周期性收缩，发生寒战和纵毛肌收缩，增加发热。 本期的发

8、热大于散热，使体温上升。体温的上升有两种方法(1)递增型：体温在数小时内达到3940以上，多伴有寒冷。 小儿容易痉挛。 可见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液和药物反应等。(2)缓升型：体温几天内上升，多不伴有寒战。 例如伤寒、结核、短杆菌病(brucellosis )等引起的发热。2 .所谓高烧期，是指体温达到顶峰后保持一定的时间，持续时间的长短因病因而异。 如果疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒可持续数周。 这其间、体温已达到上升的体温调节定点水平或略上升。 由于体温调节中枢不再产生寒战冲动，寒战消失后皮肤血管由收缩变为扩张，皮肤发红，出现灼热

9、感呼吸加快的汗水，逐渐增多。 使发热和散热过程在高水平上保持相对平衡。3、体温下降期随着病因的消除，热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调节点逐渐下降到正常水平，发热相对减少，散热大于发热，体温下降到正常水平。 本期多汗，皮肤湿润。体温下降有两种方法(1)俯冲(crisis ) :体温在数小时内迅速正常下降，有时比正常稍低，多伴有汗。 常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应等。(2)渐减(1ysis ) :意味着体温在几天内正常下降。 例如伤寒、风湿热等。【热型和临床意义】将发热患者在不同时间测量的体温的数值分别记录在体温单上，连接各体温的数值点作为体温曲线，将该曲线的不同形态(形

10、状)称为热型(fever-type )。 根据病因不同，所发热的热型也经常不同。 临床上常见的热型有以下几种。1 .所谓监察热(contimled fever )，是指体温经常维持在3940以上的高水平，达到数日或者数周，在2.4时间内体温变动范围不超过1。 常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高烧期(图1-1 )。2 .弛缓热(remittent fever )也称败血症热型。 体温经常在39以上，波动幅度大，2.4时间以内的波动范围超过2，但都在正常水平以下。 多见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等(图1-2 )。3 .间歇热(intermittent fever )体温急剧上升后持续

11、数小时，立即下降到正常水平，无热期(间歇期)可从1天持续数日，这样高烧期和无热期交替出现。 常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图1-3 )。4 .波状况热(undulant fever )的体温逐渐上升到39以上，数日后逐渐下降到正常水平，数日后逐渐上升，将其周而复始。 非细菌性疾病常见(图1-4 )。5 .回归热(recurrent fever )的体温急剧上升到39以上，数日后下降到突然地正常水平。 高烧期和无热期分别在数日后规定性交替持续。 可见于回归热、霍奇金病等(图1.5 )。6、不规则发热(irregular fever )发热的体温曲线无一定规律，见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性

12、胸膜炎等(图1-6 )。不同的发热性疾病各有相应的热型，热型有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。 但必须注意：由于抗生素的广泛应用，及时特罗尔感染；由于退烧药和糖皮质激素的应用，某些疾病特征的热型可能不典型，形成不规则的热型；热型也与个人反应的强弱有关。 例如，老年人休克型肺炎时，只有低热或无发热，没有肺炎的典型热型。【伴随症状】寒战常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。2 .眼结膜充血多见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。3 .单纯疱疹嘴唇单纯疱疹多见于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜

13、炎、间日疟疾、流行性感冒等。4、淋巴结肿大多见于传染性单球症、风疹、淋巴结结核、局部化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。5 .肝脾肿大多见于传染性单核细胞增多症、细小病毒性肝炎、肝和胆道感染、短杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤和黑热病、急性血吸虫病等。6、出血发热和皮肤黏膜出血多见于严重感染和某些急性传染病，如流行性出血热、细小病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。 也可见于急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等血液疾病。7 .关节肿胀疼痛多见于败血症、赤热、短杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。8 .皮疹常见于麻疹、红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。9 .昏迷之前发热的昏迷常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒菌拉肚子、中暑等：昏迷之前发热的常见于脑出血、巴斯德类药物中毒等。【问诊要点】在此删除内容1 .发病时间、季节、发病状况(